由加州大学洛杉矶分校和哈佛大学的科学家领导的研究发现了艰难梭状芽胞杆菌细菌如何引起肠道过度炎症从而导致潜在的致命性结肠炎的细节。研究由细菌释放的两种毒素之一的艰难梭菌毒素A，研究人员得出了两个关键发现。
他们指出了有毒蛋白质的哪一部分可以渗透到细胞膜上，从而进入称为内体的细胞结构，这表明即使是含有该关键片段的蛋白质片段也能够进入内体。
此外，他们还揭示了毒素分子是如何引起炎症的，这是一个长期存在的谜，因为这种分子通常会在肠道中迅速被消化。科学家发现，毒素A（甚至令人惊讶地是毒素的碎片）可以将DNA组织成有序的结晶颗粒，通过结合多种TLR9受体来放大免疫反应，而TLR9受体通常是人体微生物DNA早期检测系统的一部分。研究结果表明，这种机制会导致人体的自然防御产生过度的炎症。
根据疾病控制与预防中心的数据，肠道中艰难梭菌的感染可导致危及生命的结肠炎，仅在美国，每年就有近500,000例病例和29,000例死亡。
接受过抗生素治疗的老年患者特别容易感染艰难梭菌，因为艰难梭菌对多种抗生素具有抵抗力。当该细菌受到通常在人体肠道中发现的共生微生物的控制时，通常是无害的。然而，当肠道微生物组被抗生素抑制时，艰难梭菌可以接管：其毒素可以刺激严重的自身免疫反应，从而引起腹泻，绞痛，发烧和恶心等症状。
了解艰难梭菌毒素触发肠道炎症的机制是朝着开发用于治疗或预防细菌感染的方法迈出的重要一步。
