本研究旨在探讨在体内和体外的 Val Pro Pro (VPP)食物源性肽通过血管紧张素转换酶 (ACE)对肥胖与胰岛素抵抗引起的脂肪炎症的抑制影响作用。C57BL/6J 小鼠喂食高脂肪高糖饮食和 VPP (0.1%的水溶液) 4 个月。体外分析 VPP 进行共培养的 3t3-l1 脂肪细胞特异性表达的 ACE (3T3 ACE) 或绿色荧光蛋白 (3T3 GFP) 和 RAW264 巨噬细胞。在饮食诱导的肥胖小鼠，VPP 改善胰岛素敏感性，伴有显著跌幅肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和白细胞介素-1 β 表达的脂肪组织，与趋势 (p = 0.06) 对降低 CC 趋化因子配体 5 表达。此外，VPP 政府抑制巨噬细胞和活化在脂肪组织中。在体外，VPP 减毒诱导 3t3-l1 脂肪细胞在 ACE 表达的肿瘤坏死因子-α mRNA。肿瘤坏死因子 α、 白细胞介素-1 β 的表达下降后 VPP 治疗 RAW264 巨噬细胞和 3T3 ACE 脂肪细胞共培养，但不是在 RAW264 3T3 GFP 脂肪细胞共培养。
我们的数据表明 VPP，作为一种 ACE 抑制剂，能够 抑制由脂肪细胞和巨噬细胞的相互作用引起的脂肪炎症，从而改善肥胖相关的胰岛素抵抗作用。因此，摄入的 VPP 可能是胰岛素抵抗和肥胖相关的脂肪炎症反应的保护治疗的可行战略。
