《REDD1是对抗糖尿病并发症发展的一个有希望的治疗靶点:一项由停止糖尿病途径支持的研究报告》

• 来源专题：重大慢性病
• 编译者： 黄雅兰
• 发布时间：2024-10-16
• 原文来源：https://diabetesjournals.org/diabetes/article/73/10/1553/156951/REDD1-Is-a-Promising-Therapeutic-Target-to-Combat

发育和DNA损伤反应1中调节的应激反应蛋白(REDD1)已经成为糖尿病发病机制中的关键因素。糖尿病在多种胰岛素敏感组织中上调REDD1，其中该蛋白抑制胰岛素受体下游的信号转导。REDD1作为一种胞质氧化还原传感器，抑制Akt/mTORC1信号，以减少细胞应激反应中的能量消耗。尽管REDD1的短暂增加有助于适应性细胞反应，但REDD1水平的长期升高与疾病进展有关。最近的研究强调了在1型和二型糖尿病的临床前模型中全身和组织特异性REDD1缺失的显著益处。特别是，REDD1对于葡萄糖不耐受的发展以及随之而来的氧化应激和炎症的增加是必要的。在这里，我们回顾了支持慢性升高的REDD1水平在糖尿病并发症发展中的作用的研究，反思了以前针对患者REDD1的治疗方法的局限性，并讨论了未来干预改善糖尿病患者生活的潜在机会。这篇文章是一系列观点的一部分，这些观点报道了由美国糖尿病协会路径停止糖尿病项目资助的研究。