肝脏在冷暴露后脂肪组织产热的调节中发挥着重要作用；然而，潜在的机制仍然没有完全确定。在这里，我们确定了雄性小鼠对急性冷暴露的反应中血清缓激肽水平的升高。在急性寒冷暴露期间，一团抗缓激肽抗体可以降低体温，而缓激肽则有相反的效果。我们证明缓激肽诱导棕色脂肪组织产热和白色脂肪组织褐变，缓激肽增加脂肪组织中解偶联蛋白1（UCP1）的表达。缓激肽B2受体（B2R）、肾上腺素能信号传导和一氧化氮信号传导参与调节缓激肽增加的UCP1表达。此外，急性冷暴露会抑制肝脏脯氨酰内肽酶（PREP）活性，导致肝脏缓激肽降解减少，血清缓激肽水平升高。最后，通过阻断缓激肽的分解，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）增加血清缓激肽水平，并通过B2R诱导棕色脂肪组织产热和白色脂肪组织褐变。总之，我们的数据为冷暴露期间全身生理控制中器官串扰的潜在机制提供了新的见解，也表明缓激肽可能是一种抗肥胖靶点。
