《超声波激活的压电纳米粒子抑制乳腺癌细胞的增殖。》

  • 来源专题:纳米科技
  • 编译者: 郭文姣
  • 发布时间:2018-04-22
  • 提出了一种基于纳米技术的抑制乳腺癌细胞增殖的方法。创新的解决方案包括一个基于生物相容性压电纳米颗粒的平台,该平台能够靶向和远程刺激her2阳性乳腺癌细胞。超声驱动的压电纳米孔辅助刺激的抗增殖效应显著降低了细胞周期阻滞的增殖。与低强度交变电场类似,慢性压电刺激通过干扰Ca2+内稳态,通过干扰Ca2+内稳态,并在有丝分裂期间影响有丝分裂纺锤体的组织,从而抑制肿瘤细胞的增殖。这个建议的平台,即使是针对her2阳性细胞,也显示了治疗不同类型癌症的巨大潜力和多样性。

    ——文章发布于2018年4月19日

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    • 编译者:郭文姣
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    • 目的:评价亲脂性铋纳米粒子(BisBAL NPs)对乳腺癌细胞的抗肿瘤活性。 材料与方法:观察不同浓度双纤支原体NPs对人MCF-7乳腺癌细胞和MCF-10A乳腺纤维囊性上皮细胞的影响。MTT法评价细胞活力,calcein AM法分析质膜完整性,comet基因毒性,Annexin V/7-AAD法细胞凋亡。 结果:BisBAL NPs呈球形(平均直径28nm),凝聚成致密的电子团簇。BisBAL NP诱导了剂量依赖性生长抑制。最重要的是,MCF-7细胞的生长抑制率高于MCF-10A细胞。1µM BisBAL NP,MCF-7抑制增长51%,尽管它是11% MCF-10A;在25岁µM BisBAL NP,生长抑制MCF-10A MCF-7为81%和24%。对机制的行动,一个24小时接触10和100µM BisBAL NP造成损失的细胞膜完整性和分裂的肿瘤细胞DNA。BisBAL NPs在10µM基因毒性,引起乳腺癌细胞的凋亡。 结论:BisBAL np诱导的生长抑制是剂量依赖性的,乳腺癌细胞比非乳腺癌细胞更脆弱。BisBAL NPs的作用机制可能包括质膜完整性的丧失和对乳腺癌细胞基因组DNA的基因毒性作用。 关键词:抗肿瘤活性,铋纳米粒子,乳腺癌,化疗,细胞毒性 ——文章发布于2018年10月5日
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