《在中年男性和女性中,甜味零食对内脏和肝脏脂肪含量有积极的影响,而水果和蔬菜对内脏和肝脏脂肪含量则有消极的影响》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: 殷小溪
  • 发布时间:2019-02-19
  • 内脏脂肪组织(VAT)和肝甘油三酯含量(HTGC)是心血管代谢疾病的主要危险因素。我们的目的是调查中年男性和女性主要食物组的膳食摄入量与VAT和HTGC之间的关系。我们使用了荷兰肥胖流行病学研究的数据,这是一项基于人群的研究,包括年龄在45-65岁之间的6671名参与者。在这一横断面分析中,VAT和HTGC分别以磁共振成像和光谱分析作为主要结果。通过食物频次调查问卷,对主要食物组(乳制品、肉类、鱼类、水果蔬菜、甜食、油脂)的习惯性摄入量进行了评估。我们通过线性回归分析检验了不同食物组的摄入与VAT和HTGC的关系,该分析按性别分层,并根据年龄、吸烟、教育、种族、体育活动、基础代谢率、能量限制饮食、绝经状态和总能量摄入进行了调整。

    结果显示,尽管男性和女性之间的关联强度存在一定差异,但摄入甜食与HTGC呈正相关,摄入水果和蔬菜与内脏和肝脏脂肪含量呈负相关。需要进行前瞻性研究来证实这些结果。

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  • 《低性激素结合球蛋白和二型糖尿病风险增加之间的联系是由内脏脂肪和肝脏脂肪增加介导的:来自观察性和孟德尔随机化分析的结果》

    • 来源专题:重大慢性病
    • 编译者:黄雅兰
    • 发布时间:2024-11-20
    • 本研究的目的是调查性激素结合球蛋白(SHBG)、内脏脂肪组织(VAT)、肝脏脂肪含量和二型糖尿病风险(T2D)之间的关系。在荷兰肥胖流行病学研究中,纳入了5690名未患糖尿病的女性(53%)和男性(47%)并随访其T2D事件。测量所有参与者的SHBG浓度,使用MRI测量VAT,使用质子磁共振波谱测量1822名参与者的肝脏脂肪含量。我们使用线性回归和双向孟德尔随机化分析检测了SHBG和肝脏脂肪之间的联系,使用校正了混杂因素的Cox回归检测了SHBG和T2D之间的联系,另外还校正了VAT和肝脏脂肪以检测中介作用。平均年龄为56 (SD 6)岁,平均身体质量指数为30 (SD 4) kg/m2,女性SHBG中位数为47(四分位间距[IQR]34–65)nmol/L,男性为34(26–43)nmol/L,女性肝脏脂肪中位数为3.4%(IQR 1.6–8.2%),男性为6.0%(2.9–13.5%)。与最高的SHBG四分位数相比,女性肝脏脂肪增加2.9倍(95% CI 2.4,3.4),男性增加1.6倍(95% CI 1.3,1.8),T2D风险比为女性4.9 (95% CI 2.4,9.9),男性1.8 (1.1,2.9)。遗传预测的SHBG与肝脏脂肪含量相关(女性:SD 0.45[95% CI 0.55,0.35];男性:自然对数,0.25 [95%置信区间0.34,0.16])。VAT和肝脏脂肪共同介导了43%(女性)和60%(男性)的SHBG-T2D关联。总之,在超重的中年人群中,低SHBG和T2D风险增加之间的联系,在很大程度上,是由增加的VAT和肝脏脂肪介导的。 文章亮点 这项研究的目的是揭示性激素结合球蛋白(SHBG)和二型糖尿病(T2D)之间的联系。 对内脏脂肪组织(VAT)和肝脏脂肪介导的低SHBG和T2D风险增加之间的关联程度进行了研究。 增值税和肝脏脂肪被发现介导了SHBG和T2D之间的大部分联系。 增加SHBG的生活方式和医疗干预可能会减少增值税、肝脏脂肪和T2D风险。
  • 《营养与健康所发现肝脏中MCT1介导的乳酸转运参与调控小鼠肥胖和肝脏脂肪变性》

    • 来源专题:转基因生物新品种培育
    • 编译者:姜丽华
    • 发布时间:2023-04-05
    • 近日,中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组在Metabolism上,在线发表了题为Monocarboxylate transporter 1 in the liver modulates high-fat diet-induced obesity and hepatic steatosis in mice的研究论文。   体内的乳酸主要由肌肉组织和脂肪组织产生,而约70%的乳酸都在肝脏进行代谢。单羧酸转运蛋白1(MCT1)在细胞中负责介导短链单羧酸的跨膜H+耦合转运,主要参与L-乳酸、丙酮酸和酮体的转运。MCT1在癌症中主要负责介导肿瘤细胞糖酵解产生的乳酸外排,以维持糖酵解的进程并防止细胞酸化。目前,关于肝脏中的MCT1如何介导乳酸的转运以及调控机体糖脂代谢的功能所知甚少。   陈雁研究组通过构建肝脏特异性敲除MCT1的小鼠以及在细胞水平上的研究,发现了肝脏中的MCT1介导了乳酸的外排。肝脏缺失MCT1的雌鼠经高脂诱导后出现了比野生型小鼠更为严重的肥胖表型,但基础代谢率和糖代谢稳态均没有受到影响。进一步研究发现,肝细胞中的乳酸会促进肝细胞中的脂质积累。分子机制研究发现,肝细胞中的乳酸会促进PPARα与E3泛素连接酶HUWE1的结合,促进PPARα的泛素化降解,降低PPARα的蛋白水平,进一步下调了脂肪酸氧化相关基因的转录水平,从而促进了肝细胞中的脂质积累,并最终加重了肝脏脂肪变性。   该研究揭示了肝脏中的乳酸是介导肝细胞中脂质代谢的关键分子,且肝脏中的MCT1具有介导乳酸外排的独特功能,为肝脏脂肪变性的研究提供了新思路。该工作提示若通过增强MCT1的功能,减少肝细胞中的乳酸沉积,有可能改善肝脏脂肪变性。   研究工作得到国家自然科学基金和科技部的资助,并获得营养与健康所公共技术平台和动物平台的支持。