欢迎收看2020年12月18日的研究综述，这是布罗德研究所的科学家及其合作者发表的近期研究的重复快照。
神经系统和免疫系统的相互干扰
长期以来，神经系统和免疫系统一直被作为身体中独立的实体进行研究，但研究生卡莉·齐格勒、研究所成员亚历克斯·沙利克(麻省理工学院)及其同事发现了两者之间的直接细胞相互作用:刺激小鼠淋巴结并调节其活动的痛觉神经元。他们发现，在脊髓背根神经节的数千个感觉细胞中，只有少数几个参与了单个淋巴结的这种耦合。神经元对淋巴结的变化作出反应，当被激活时，导致淋巴结细胞的基因表达变化。请阅读《细胞》和《大故事》。
Paralog pair证明了靶向癌症治疗的前景
失去关键基因的癌细胞通常依赖于同源基因(具有共同遗传祖先和相似功能的基因)来维持基本的通路。在《细胞报告》中，Jasper Neggers, Brent Paolella，研究所科学家Francisca Vazquez，助理成员Andrew Aguirre (DFCI)，以及其他广泛癌症项目的癌症依赖图小组成员揭示，三分之一的癌症可能依赖于VPS4A或VPS4B的旁谱。缺乏SMAD4或CDH1肿瘤抑制基因的细胞系通常也会丢失其中一个同源基因，使它们依赖于另一个同源基因。针对剩余相似物的方法可能为治疗发展带来希望。了解更多的故事和视频与negggers和Paolella。
发现基因变异和肝硬化的风险
与大多数其他常见疾病相比，通过全基因组关联研究(GWAS)，很少有遗传变异被确定为肝硬化风险。康纳·埃姆丁、医学和人群遗传学项目的副主任阿米特·赫拉和他的同事们使用了一种多性状GWAS技术——一种由帕特里克·特利和他的同事们在Broad开发的技术——鉴定了12种影响肝硬化的遗传变异。作者基于从所有12个变异中收集到的信息构建了一个多基因分数。得分最高的人患肝硬化的风险增加了3倍以上，肥胖或因基因-环境相互作用而增加酒精摄入量的风险明显更高。更多信息请访问《胃肠病学》和这篇微博。
细胞应激信号驱动肝脏疾病
肝细胞内质网应激在导致胰岛素抵抗和糖尿病发展的应激信号网络中起关键作用。尽管内质网应激的机制基础已经在细胞和分子水平上进行了研究，但在组织和器官水平上，对细胞与细胞之间的沟通和协调反应的潜在作用了解有限。通过细胞培养和小鼠模型，代谢项目的合作成员Gokhan Hotamisligil、Amir Tirosh (HSPH)和同事发现，在肥胖中，一种蛋白质Cx43允许内质网应激信号在肝脏细胞间传播，导致脂肪性肝病和代谢改变。请阅读《细胞代谢》。
髓,改建
髓磷脂是一种围绕神经细胞的绝缘鞘，它能使电脉冲有效传递，是脊椎动物神经系统的基本结构。随着时间的推移和对神经元活动的反应，这种组织可以被重塑，但目前还不清楚这些动态是否在不同类型的神经元之间有所不同。由哈佛大学杨宋敏(Sung Min Yang)、麻省理工学院艾莉·内迪维(Elly Nedivi)和斯坦利精神病学研究中心成员宝拉·阿洛塔(Paola Arlotta)领导的一个研究小组在多种条件下对成年小鼠视觉皮层神经元中的髓鞘进行了成像。数据表明，不同种类的神经元以不同的方式调整髓磷脂重塑，以响应感官体验。学习更多的科学知识。
