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《m6A甲基化在肿瘤耐药性中的作用》

  • 来源专题：生物医药
  • 编译者： 杜慧
  • 发布时间：2023-06-08
  • 肿瘤耐药性是癌症治疗失败的主要原因。肿瘤耐药性的机制是表观遗传学的一个热门话题。作为最常见的RNA修饰之一，N6-甲基腺苷（m6A）参与了RNA代谢的各种过程，如稳定性、剪接、转录、翻译和降解。大量的研究表明，m6A RNA甲基化可以调节癌细胞的增殖和侵袭，但m6A在肿瘤耐药性中的作用还不清楚。在这篇综述中，我们总结了m6A在调节癌症治疗耐药性中作用的相关研究进展。
  • 原文来源：https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-023-01782-2
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相关报告

  • 《Nature | 组蛋白甲基化靶向治疗的作用机制和耐药性》
    • 来源专题：战略生物资源
    • 编译者：李康音
    • 发布时间：2024-02-24
    • 2024年2月21日，东京大学等机构的研究人员在Nature发表题为Mechanisms of action and resistance in histone methylation-targeted therapy的文章。 该研究确定了抗癌药物valemetostat治疗成人ATL的疗效，并揭示了这类疗法如何针对其靶点——H3K27me3（组蛋白H3的27位赖氨酸三甲基化）重新激活抑癌基因的机制。这些发现对以靶向H3K27me3为代表的新一代表观遗传疗法具有指导意义，有望为具有类似潜在病因的多种癌症带来新疗法。 H3K27me3是染色体特定组蛋白上的一种甲基化修饰，即蛋白质上被添加上甲基（CH3）基团。这种修饰也被称为表观遗传，也就是在不改变DNA序列的情况下发生可遗传的基因功能变化。当基因及其启动子周围聚集甲基化组蛋白，其表达活性会受到重要影响，所以H3K27me3具有抑制基因表达的作用，过度H3K27me3被看作癌症的主要表观遗传驱动因素之一。而EZH1/2作为组蛋白甲基转移酶，受到EZH1/2双重抑制剂的作用后，可以防止组蛋白H3的甲基化。研究小组通过使用valemetostat治疗ATL患者的临床试验证明，valemetostat可以减少H3K27me3，从而使癌细胞恢复多个抑癌基因的表达。 论文作者介绍，ATL是一类具有多种基因突变的侵袭性瘤，在临床试验中，患者接受valemetostat的治疗超过2年，肿瘤体积缩小，显示出持久的安全性和临床治疗反应。综合单细胞分析表明，EZH1/2双重抑制剂可消除H3K27me3形成的高度凝聚的染色质结构，恢复多个基因的表达，其中包括许多抑癌基因。
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  • 《m6A修饰在人类相关致病病毒中的作用与研究进展》
    • 来源专题：新发突发疾病防治
    • 编译者：张玢
    • 发布时间：2019-11-30
    • N6-腺苷酸甲基化(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物中最为常见的信使RNA(messenger RNA,mRNA)转录后修饰方式,主要受甲基化转移酶(methyltransferases)、去甲基化转移酶(demethylases)以及特异性结合蛋白(m6A-binding proteins)共同调控。m6A修饰参与RNA生命周期的各个阶段,从RNA加工、出核、翻译到RNA降解。近期有研究显示,m6A修饰的异常发生不仅能够导致肿瘤的发生,也会影响致病病毒的复制及相关重要基因的表达,表明m6A修饰在致病病毒的复制及其致病过程中扮演重要角色。本文主要阐述m6A修饰在人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)、卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)、乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)、寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)、肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)以及猴空泡病毒40(Simian vacuolating virus 40 or Simian virus 40,SV40)这八种病毒的复制及感染宿主过程中的作用与分子机制,为病毒性传染病的防治提供新的参考。
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