亚硝酸盐通过改善线粒体障碍可保护缺血再灌注损伤的各个器官。在这里,我们提供了证据,该保护是由于所引起的铁离子在缺氧的释放铁介导的氧化反应的抑制。本研究显示大鼠肝线粒体即在缺氧,线粒体减少亚硝酸盐到一氧化氮(NO)在足以通过形成的非活性亚硝酸酰基铁配合物(DNIC)灭活氧化还原活性铁离子量的模型。铁离子反过来防止了线粒体外膜的氧化修饰和细胞色素C的复氧时的释放。亚硝酸盐这个行为保护线粒体功能。 DNIC与亚硝酸盐衍生NO的形成也可以在肝组织中的缺血再灌注模型确认。数据表明,DNIC的形成是亚硝酸盐介导的细胞保护作用的主要机制。