1.时间：2020年4月3日
2.机构或团队：美国宾夕法尼亚州费城儿童医院
3.事件概要：
4月3日，Science Immunology期刊发表了题为“Learning from our immunological history: What can SARS-CoV teach us about SARS-CoV-2?”的文章。
严重急性呼吸综合征相关冠状病毒（SARS-CoV）在近20年前在世界范围内引起了一场流行，当时是利用公共卫生策略控制的，但没有成功的疫苗或靶向治疗。目前，由SARS-CoV-2引起的全球COVID-19确诊病例已超过24万例。那么，如何利用我们在相关病毒方面的历史经验，更好地了解和抗击正在进行的大流行呢？
3月4日，Hoffman等人在cell期刊发表文章，评估了这些病毒在感染过程中与宿主细胞的相互作用方面是否有共同的模式，以确定阻断SARS-CoV-2的可能策略：具体是通过病毒“刺突”（S）蛋白将SARS-CoV附着到宿主细胞，并与宿主细胞膜酶（如ACE2）结合，以及宿主细胞蛋白酶（如丝氨酸蛋白酶TMPRSS2）启动S蛋白，导致宿主与病毒膜融合和感染。
Hoffman等人文章中的策略是使用含有SARS-CoV的S蛋白（SARS-S）或SARS-CoV-2的S蛋白（SARS-2-S）的VSV伪型病毒进行试验。首先，他们发现，在人类细胞系中，SARS-S和SARS-2-S有助于进入同一细胞系。这就引出了SARS-CoV和SARS-CoV-2是否使用相同的细胞进入策略的问题。使用SARS-CoV不敏感细胞系（BHK-21），他们发现表达已知的SARS-CoV受体ACE2（但不表达MERS-CoV受体、DPP4或其他已知的病毒宿主细胞受体）能使SARS-2-S或SARS-S感染细胞。他们还在体内试验中证明了，TMPRSS2（启动SARS-S蛋白的丝氨酸蛋白酶）也可以启动SARS-2-S。此外，使用camostat mesylate（一种丝氨酸蛋白酶抑制剂）阻断这种丝氨酸蛋白酶的作用可阻碍SARS-CoV-2对肺细胞的感染。最后他们证明，尽管更有效地抑制了SARS-S，恢复期SARS患者的中和抗体阻碍了SARS-S和SARS-2-S的细胞进入，接种过SARS-S的兔子血清也表现出相同的结果。
然而，这项工作的不足和限制之处是它关注的是SARS-S蛋白，而不是传染性SARS-CoV-2病毒本身。尽管如此，该研究更重要的意义是，使用了一种特性更好但相关的病毒来识别用于附加测试和验证的共享目标，并为设计疫苗和识别治靶点（最好是使用批准的药物）提供了备份策略。
4.附件：
原文链接
https://immunology.sciencemag.org/content/5/46/eabb8618
文中相关参考文献：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32142651?dopt=Abstract
