登录
 机构网站
  1. 首页
  2. 情报产品
  3. 快讯详情

《Science | 受体相关激酶控制植物-真菌共生中的脂质供应程序》

  • 来源专题：战略生物资源
  • 编译者： 李康音
  • 发布时间：2024-01-27

  • 2024年1月25日，美国博伊斯-汤普森研究所（BTI）Maria J. Harrison团队在Science上发表题为Receptor-associated kinases control the lipid provisioning program in plant–fungal symbiosis的文章。

    大自然错综复杂的“舞蹈”常常以肉眼无法看到的神秘方式展开。这支神秘“探戈”的核心是一种重要的伙伴关系：植物与丛枝菌根（AM）真菌之间的共生关系。AM真菌生活在植物根细胞内，与其植物宿主形成一种独特的联合关系。这种关系不仅仅是简单的共存，它涉及复杂而关键的养分交换，这种交换对真菌的生存至关重要，对植物也非常有益。

    研究人员发现了两种蛋白质 CKL1 和 CKL2 的作用，它们只在含有 AM 真菌的根细胞中活跃。这两种蛋白质属于一个更大的蛋白质家族，被称为 CKLs，它们在植物体内的功能尚未完全清楚。与CKL家族最近缘的是被称为CDK的蛋白质，它们控制植物细胞周期，位于细胞核中。令人惊讶的是，CKL1 和 CKL2 蛋白的作用与 CDK 不同：它们不控制细胞周期。它们被拴在根细胞的膜上，包括包围真菌的膜。研究人员发现，这些 CKL 蛋白对真菌在植物根部的生存至关重要。它们在控制脂质（脂肪）从植物流向真菌的过程中发挥着关键作用，而这一过程对真菌的营养至关重要。如果没有这些蛋白质，管理这种脂质转移的关键基因就无法激活，真菌就会陷入饥饿。

    研究还发现了涉及几种受体激酶蛋白的复杂的相互作用网络。其中一种激酶因其允许AM真菌穿透根外层的作用而闻名。研究人员发现，同样的激酶在根的更深处发挥了新的作用，它与 CKL 蛋白结成伙伴，有可能启动脂质流向真菌。令人惊讶的是，虽然 CKL 蛋白对控制脂质流动至关重要，但它们并不管理整个共生脂质途径。相反，它们控制着负责这条途径起点和终点的基因。同时，在这一途径中间起作用的一个关键蛋白 RAM2 是由另一个调节因子 RAM1 激活的。要实现全面的脂质生产，CKL 和 RAM1 途径都必须处于活跃状态。

    脂质对植物来说成本很高，因此双重调控机制可以确保脂质供应得到严格控制，这或许是防止真菌病原体利用植物的一种保障。在农业方面，利用这种自然共生关系可以使作物更有效地吸收养分，更能抵御环境胁迫。这项研究不仅加深了我们对植物-AM 真菌共生背后的分子动力学的理解，而且还凸显了维系地球生命的错综复杂、往往不为人知的联系。它提醒我们大自然中令人难以置信的复杂性和相互依存性，其中很多就隐藏在我们的脚下。

  • 原文来源：https://www.science.org/doi/10.1126/science.ade1124
343浏览量
原文链接
相关报告

  • 《分子植物卓越中心等揭示极光激酶调控根瘤共生的分子机制》
    • 来源专题：转基因生物新品种培育
    • 编译者：姜丽华
    • 发布时间：2022-10-31
    •   北欧神话中，曙光女神Aurora用翅膀划破黑暗夜空形成极光，预示黎明的到来。Aurora基因首先在果蝇中被鉴定，其突变体细胞分裂时形成单极纺锤体，形似极光，故命名为极光激酶Aurora（Glover et al., 1995）。较多癌症中均存在极光激酶的过度表达,因而Aurora在抗肿瘤研究中被广泛关注，而研究人员对其在植物中的功能却知之甚少。   10月17日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心、中国科学院-英国约翰·英纳斯中心植物和微生物科学联合研究中心研究员Jeremy Murray研究组在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，发表了题为Intracellular infection by symbiotic bacteria requires the mitotic kinase AURORA1的论文，首次揭示Aurora在根瘤共生中的重要作用及调控机制。   豆科植物与根瘤菌共生固氮可有效降低化肥使用量，因此解析共生的分子机制是发展可持续农业的重要基础。共生体系的建立首先依靠根瘤菌侵染宿主成功。对于多数豆科植物而言，根瘤菌通过精细的显微结构侵染线入侵植物细胞，进而在根瘤内定殖并固氮。侵染线成管状并穿过细胞，由植物细胞膜和细胞壁内陷而形成。该形成过程依赖细胞骨架重塑，需要微丝、微管和囊泡等多种组分的时空协调。科学家已注意到侵染线形成时所发生的细胞骨架动力学行为与有丝分裂中细胞板的发育过程颇为相似（Brewin, 1991; Rae et al., 1992），但细胞周期是否参与侵染线的形态建成尚不清楚。   前期研究发现根瘤菌侵染的发生与多个细胞周期基因的重新激活密切相关（Breakspear et al., 2014）。由于aur1突变体致死，研究利用CRISPR/Cas9编辑系统进行共生组织特异性敲除，发现AUR1突变后，侵染线发育异常，表明AUR1在早期结瘤过程中的关键作用。活细胞荧光成像分析、免疫共沉淀和蛋白磷酸化等实验揭示AUR1与微管蛋白及微管结合蛋白MAP65相互作用且共同定位于根毛中的预侵染结构，并暗示AUR1通过调控细胞骨架促进侵染线的形成。科研人员对转录调控的进一步研究表明，AUR1的激活受到R1R2R3-Myb类转录因子MYB3R1的直接调控。干扰MYB3R1的表达显著抑制侵染线和根瘤的形成，而过表达MYB3R1则显著增加侵染和结瘤。豆科植物AUR1启动子上的顺式元件与非豆科植物相比存在差异，且对AUR1的表达模式至关重要，表明共生进化过程中豆科植物通过招募MYB3R1-AUR1有丝分裂模块促进建成精巧的侵染线。   该研究初步揭示细胞周期基因调控侵染线形成的分子机理，为提高和改造豆科作物的固氮能力提供重要的基因资源和理论依据。研究工作得到中国科学院、国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国博士后科学基金和上海市“超级博士后”激励计划等的支持。
    161浏览量
    原文链接

  • 《分子植物卓越中心揭示杀虫真菌调控附着胞膨压产生机制》
    • 来源专题：转基因生物新品种培育
    • 编译者：姜丽华
    • 发布时间：2023-02-08
    • 1月17日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心王四宝研究组在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，在线发表了题为The ASH1-PEX16 regulatory pathway controls peroxisome biogenesis for appressorium-mediated insect infection by a fungal pathogen的研究论文。该研究发现并阐明了杀虫真菌组蛋白修饰介导的调控通路ASH1-PEX16通过控制附着胞中过氧化物酶体的生成来协作调控脂滴降解产生膨压的机制。   病原真菌是昆虫病原微生物中的最大类群，是自然界昆虫种群消长的重要调节因子，已被开发为环境友好的微生物杀虫剂，用于防治多种农林和卫生害虫。杀虫真菌是唯一一类可通过接触昆虫体表直接侵染并致死昆虫的病原微生物，在对刺吸式口器害虫的防治上具有独特优势。许多病原真菌的孢子在昆虫体表萌发后，芽管顶端膨大并分化形成一种高度特化的侵染结构——附着胞（appressorium），分生孢子中的脂滴随后迁移到附着胞中，通过脂解生成甘油，甘油累积产生巨大的膨压，为附着胞基部产生的侵染钉（penetration peg）穿透昆虫体壁提供不可或缺的机械力。因此，附着胞膨压的产生对真菌穿透体表侵染昆虫至关重要。尽管目前已基本了解病原真菌的入侵方式，但对附着胞介导的侵染机制，特别是其产生巨大膨压的调控机制尚不清楚。   该研究基于前期开展的真菌与蚊虫互作过程中的基因表达谱分析（Lai et al., 2017. Science China Life Sciences），鉴定到一个在绿僵菌早期侵染蚊虫体壁时特异上调表达的基因Mrash1（与果蝇ash1，即discs absent, small or homeotic-1基因同源）。研究发现，敲除Mrash1导致真菌穿透昆虫体壁能力显著下降，进一步发现这一表型缺陷是附着胞内脂滴降解受阻、甘油产量下降、从而无法产生足够膨压引起的。生物信息学和Western blot分析发现，Mrash1编码一个组蛋白赖氨酸甲基转移酶，负责催化组蛋白H3K36me2修饰。RNA-seq和ChIP-seq联合分析发现，MrASH1通过催化H3K36me2修饰激活过氧化物酶体相关蛋白基因Mrpex16的转录表达。敲除Mrpex16导致真菌产生与Mrash1突变体相似的表型，即对昆虫体壁穿透能力下降、附着胞内脂滴降解受阻、甘油产量及膨压下降，致病力显著减弱。附着胞脂滴降解产生甘油的同时也产生脂肪酸，脂肪酸需及时分解代谢以避免脂肪酸积累对细胞造成的脂毒性和对脂滴降解的抑制。过氧化物酶体是脂肪酸b-氧化的重要场所。通过建立过氧化物酶体荧光蛋白示踪方法，研究发现敲除Mrpex16或Mrash1均阻碍过氧化物酶体的生成，抑制真菌在脂肪酸培养基上生长，使得脂肪酸分解代谢受阻，进而反馈抑制脂滴降解，导致甘油产量减少、附着胞膨压降低，进而降低真菌穿透体壁和致病的能力；而在Mrash1突变体中过表达Mrpex16可以恢复过氧化物酶体的生成，表明MrASH1通过激活Mrpex16来调控过氧化物酶体的生成。   综上，ASH1通过H3K36me2修饰激活pex16基因的转录表达，调控附着胞中过氧化物酶体的生成，通过脂肪酸的氧化分解代谢促进脂滴降解，产生的甘油累积形成膨压，最终帮助病原真菌穿透体壁侵染寄主昆虫（如图），揭示了ASH1-PEX16通过调控过氧化物酶体的生成来协作调控脂滴降解和附着胞膨压产生的新途径。该研究发现了组蛋白修饰在过氧化物酶体生成中的调控作用，阐释了过氧化物酶体-脂滴协作调控脂滴降解和膨压形成的机制。这为病原真菌附着胞介导的侵染机制提供了新见解，为增强生防真菌的杀虫效力提供了新的思路和潜在靶标。   这一成果是王四宝研究组继发现生防真菌侵染结构附着胞分化形成的表观遗传机制（Lai et al., 2020. Science Advances）后，再次在昆虫病原真菌附着胞介导的体壁侵染机制领域取得的重要进展。研究工作得到国家重点研发计划重点专项、国家自然科学基金、中国科学院战略性先导科技专项培育项目、中国科学院青年创新促进会、上海市等的支持。营养与健康所科研人员参与研究。
    160浏览量
    原文链接