《分子植物卓越中心等揭示极光激酶调控根瘤共生的分子机制》

  • 来源专题:转基因生物新品种培育
  • 编译者: 姜丽华
  • 发布时间:2022-10-31
  •   北欧神话中,曙光女神Aurora用翅膀划破黑暗夜空形成极光,预示黎明的到来。Aurora基因首先在果蝇中被鉴定,其突变体细胞分裂时形成单极纺锤体,形似极光,故命名为极光激酶Aurora(Glover

    et al.,

    1995)。较多癌症中均存在极光激酶的过度表达,因而Aurora在抗肿瘤研究中被广泛关注,而研究人员对其在植物中的功能却知之甚少。

      10月17日,中国科学院分子植物科学卓越创新中心、中国科学院-英国约翰·英纳斯中心植物和微生物科学联合研究中心研究员Jeremy Murray研究组在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上,发表了题为Intracellular infection by symbiotic bacteria requires the mitotic kinase AURORA1的论文,首次揭示Aurora在根瘤共生中的重要作用及调控机制。

      豆科植物与根瘤菌共生固氮可有效降低化肥使用量,因此解析共生的分子机制是发展可持续农业的重要基础。共生体系的建立首先依靠根瘤菌侵染宿主成功。对于多数豆科植物而言,根瘤菌通过精细的显微结构侵染线入侵植物细胞,进而在根瘤内定殖并固氮。侵染线成管状并穿过细胞,由植物细胞膜和细胞壁内陷而形成。该形成过程依赖细胞骨架重塑,需要微丝、微管和囊泡等多种组分的时空协调。科学家已注意到侵染线形成时所发生的细胞骨架动力学行为与有丝分裂中细胞板的发育过程颇为相似(Brewin,

    1991; Rae et al., 1992),但细胞周期是否参与侵染线的形态建成尚不清楚。

      前期研究发现根瘤菌侵染的发生与多个细胞周期基因的重新激活密切相关(Breakspear et al., 2014)。由于aur1突变体致死,研究利用CRISPR/Cas9编辑系统进行共生组织特异性敲除,发现AUR1突变后,侵染线发育异常,表明AUR1在早期结瘤过程中的关键作用。活细胞荧光成像分析、免疫共沉淀和蛋白磷酸化等实验揭示AUR1与微管蛋白及微管结合蛋白MAP65相互作用且共同定位于根毛中的预侵染结构,并暗示AUR1通过调控细胞骨架促进侵染线的形成。科研人员对转录调控的进一步研究表明,AUR1的激活受到R1R2R3-Myb类转录因子MYB3R1的直接调控。干扰MYB3R1的表达显著抑制侵染线和根瘤的形成,而过表达MYB3R1则显著增加侵染和结瘤。豆科植物AUR1启动子上的顺式元件与非豆科植物相比存在差异,且对AUR1的表达模式至关重要,表明共生进化过程中豆科植物通过招募MYB3R1-AUR1有丝分裂模块促进建成精巧的侵染线。

      该研究初步揭示细胞周期基因调控侵染线形成的分子机理,为提高和改造豆科作物的固氮能力提供重要的基因资源和理论依据。研究工作得到中国科学院、国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国博士后科学基金和上海市“超级博士后”激励计划等的支持。

  • 原文来源:http://www.cas.ac.cn/syky/202210/t20221018_4851571.shtml
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    • 4月3日,Nature Plants在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员赵春钊团队题为FERONIA coordinates plant growth and salt tolerance via the phosphorylation of phyB的研究论文。该研究揭示了类受体激酶FERONIA(FER)通过光敏色素phyB介导的光信号通路来调控植物生长和盐胁迫响应之间的平衡。   土壤盐碱化是威胁作物生长和产量、阻碍现代农业可持续性发展的世界性难题。因此,利用科学手段提高作物的耐盐性,对保障全球粮食安全至关重要。近年来,赵春钊团队一直致力于研究植物响应盐胁迫的分子遗传调控网络,为培育耐盐作物提供理论支持。该团队此前研究发现,细胞壁蛋白LRX3/4/5和类受体激酶FER组成一个分子模块来调控植物生长和耐盐性,但是该模块协调植物生长和耐盐性的分子机制还不清楚。   通过筛选突变体的抑制子,研究发现phyB基因突变能够抑制lrx345和fer-4突变体植株小和对盐胁迫敏感的表型。生化实验显示FER和phyB的N端结构域互作,并且磷酸化phyB的第106位和第227位丝氨酸。FER介导的磷酸化促进了暗环境下phyB光小体在细胞核中的暗逆转,并且抑制phyB在细胞核中的蛋白积累。盐胁迫通过抑制FER的激酶活性来影响phyB的磷酸化,进而导致phyB在细胞核中的暗逆转变慢以及在细胞核中的蛋白积累增加,而phyB在细胞核积累会抑制植物生长和促进胁迫响应。在fer-4突变体中,由于过多的phyB在核中积累,导致生长和胁迫响应的平衡受到破坏,从而造成fer-4突变体在盐胁迫下出现死亡表型。在水稻中,OsphyB突变显著提高水稻在盐胁迫下的存活率,进一步表明降低phyB在细胞核中的积累将改善植物在盐胁迫下的存活。   该研究鉴定到了磷酸化光敏色素phyB的重要激酶FER,揭示了phyB磷酸化在植物响应非生物胁迫中的重要生物学意义,以及解析了一个通过FER-phyB-PIFs模块协调植物生长和耐盐性的新机制。该研究成果为培育耐盐稳产作物新品种提供了重要的遗传改良位点和思路,具有潜在应用价值。   相关研究工作得到国家自然科学基金面上项目、中国科学院战略性先导科技专项等项目的资助。
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    • 编译者:季雪婧
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    •      11月4日,《自然-植物》(Nature Plants)在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心张鹏研究组完成的题为Cryo-EM structure and molecular mechanism of the jasmonic acid transporter ABCG16的研究论文。该研究揭示了ABC(ATP-binding cassette)家族转运蛋白ABCG16特异识别和跨膜转运植物激素茉莉酸的分子机制。     作为植物激素,茉莉酸在植物对生物及非生物胁迫的防御反应中发挥作用,参与调节植物的生长发育。茉莉酸合成起始于植物叶绿体,在过氧化物酶体、液泡等细胞器中完成合成、修饰与代谢,进而被运输到细胞核以发挥生理作用。而跨膜转运蛋白在茉莉酸及前体和衍生物的跨膜运输过程中发挥作用。在拟南芥中,ABCG16/JAT1是质膜及核膜定位的ABC家族转运蛋白。有研究发现AtABCG16可以介导茉莉酸的跨膜转运,亦有研究显示AtABCG16可以参与脱落酸的跨膜转运。然而,关于茉莉酸在跨膜运输过程中如何被转运蛋白特异识别及转运的分子过程尚不明晰。     该研究利用非洲爪蟾卵母细胞转运体系检测发现,AtABCG16可以介导茉莉酸的外向转运,但不转运脱落酸。通过异源表达、纯化蛋白并结合不同的ATP类似物,研究在体外重构了AtABCG16跨膜转运过程的不同状态,并利用单颗粒冷冻电镜技术解析了AtABCG16处于不同构象状态的三维结构,包括朝向细胞内的apo构象、结合底物茉莉酸的构象、封闭构象及朝向细胞外的后转运构象。     三维结构分析揭示了AtABCG16的同源二聚体结构、茉莉酸的结合位点以及决定底物特异性结合的关键氨基酸。同时,研究利用非洲爪蟾卵母细胞转运体系和拟南芥胁迫处理实验证实了氨基酸在茉莉酸结合与转运中的作用。进一步,研究分析发现了AtABCG16的底物结合口袋无法容纳脱落酸的结合,进而明晰了AtABCG16无法介导脱落酸转运的原因。 该研究通过比较AtABCG16的不同构象发现,AtABCG16在胞质侧具有两个独立的底物入口,分别通往各自的底物结合口袋,并与二聚体组成的跨膜转运通道相连。同时,两个芳香族氨基酸Y494与F608位于底物入口和跨膜转运通道中,分别控制二者的开闭。这一结构特征决定了AtABCG16转运蛋白的跨膜转运机制与已知的ABC转运蛋白不同。基于结构和生化分析,研究提出了AtABCG16介导的茉莉酸跨膜转运的工作模型。 该研究揭示了AtABCG16特异识别并跨膜转运茉莉酸的分子机理,解释了AtABCG16在转运底物上的争议,并丰富了ABC转运蛋白的跨膜转运机制。     研究工作得到国家自然科学基金委员会和中国科学院的支持。