Biospace网站10月19日消息称，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员鉴定出一种称为D因子的蛋白质，研究人员认为通过抑制该蛋白可以减少COVID-19引发的可能致命的炎症反应，相关研究发表在Blood杂志上。
消息称，已有的研究表明，SARS-CoV-2病毒通过刺突 （S）蛋白附着在细胞上，刺突蛋白通常会捕获硫酸肝素这种位于肺、血管和平滑肌细胞表面的大型复杂糖分子。一旦附着，病毒就会利用细胞表面的另一种蛋白质——血管紧张素转换酶2 （ACE2）进入细胞。约翰霍普金斯大学的研究人员发现，当病毒附着在硫酸乙酰肝素上时，它会阻止H因子利用糖分子与细胞结合。通常，H因子（与D因子相反）调节触发炎症的化学信号，并阻止免疫系统攻击健康细胞。但是，如果没有这种保护，肺、心脏、肾脏和器官细胞就会被炎症和免疫反应所破坏。
约翰霍普金斯大学医学院血液学系主任Robert Brodsky表示，SARS-CoV-2结合硫酸乙酰肝素后会激活一系列级联的生物反应（APC级联反应），进而导致炎症和细胞破坏。因而，他们的研究目的是发现病毒如何激活该途径，并找到一种在损伤出现之前就抑制它的方法。
研究人员利用人类血清和SARS-CoV-2刺突蛋白亚基来确定病毒是如何激活APC，接管免疫系统并破坏正常细胞的。研究人员发现S1和S2亚基是将病毒与硫酸肝素结合的成分。这将启动APC级联反应，阻止H因子与糖的连接，进而破坏补体调节。研究人员发现通过阻断另一种补体蛋白D因子，可以阻止SARS-CoV-2引起的失控的免疫反应。
Robert Brodsky表示，当加入一个抑制D因子功能的小分子时，APC并没有被病毒刺突蛋白激活。APC就像一辆移动的汽车，H因子就像汽车的生物刹车，而D因子就像汽车的油门踏板。病毒的刺突蛋白会使“刹车”（H因子）失效，从而让D因子加速免疫系统。但如果抑制了D因子，就可以重新“踩刹车”并让免疫系统正常。
原文链接：https://www.biospace.com/article/johns-hopkins-researchers-id-possible-mechanism-to-block-covid-19-virus/?keywords=COVID-19
