《间歇性禁食降低身体脂肪而且无论高蛋白质和脂肪的饮食都会加重在大鼠体内的肝脏胰岛素》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: lixiaoman
  • 发布时间:2016-10-17
  • 间歇性禁食(IMF)是一个相对较新的对于体重管理的饮食方法,虽然其疗效和不良影响以及IMF 的最佳饮食时间还没有得到充分的阐明。我们做了个假设,每天一餐高脂(HF) 间隙饮食或者高蛋白 (HP) 的饮食可以改变正常青年雄性Sprague–Dawley 老鼠的能量、脂质和葡萄糖代谢。5周龄的雄性大鼠接受HF(40%的脂肪)或HP(26%蛋白)的饲料在3小时黑暗的环境下进行自由采食(Al),这种方式持续进行5周。在腿部和腹部的脂肪垫和脂肪堆积在HP和IMF下相对较低。在黑暗周期开始时的能量消耗,特别是从脂肪氧化的能量消耗,IMF与AL相比相对较高,尤其是更大的活动水平。在IMF中,棕色脂肪含量较高。在 HP-IMF 中的血清肽含量明显高于其他群体,相应的累积的食物摄入量HP-IMF与HF-IMF相比也明显较高。然而令人惊讶的是, IMF 与AL相比肝和骨骼肌糖原储备较高。在IMF组较高的糖原存储与糖原磷酸化酶的表达高于AL组。总之, IMF组和HF特别是高频增加胰岛素抵抗,可通过抑制肝脏胰岛素信号转导,降低糖原磷酸化酶表达。这些结果表明,建议想要间歇性禁食的人需要谨慎些,尤其是一天一顿的空腹,对葡萄糖代谢受损的人是不利的。

相关报告
  • 《地中海饮食、禁食还是 DASH 饮食?探索其在治疗肥胖性脂肪肝方面具有显著的代谢益处》

    • 来源专题:重大慢性病
    • 编译者:李永洁
    • 发布时间:2025-07-09
    • 想象一下这样一种状况:它影响着全球近三分之一的人口,通常是在不知不觉中逐渐发展,并且与常见的健康问题(如肥胖症和 2 型糖尿病)紧密相关。这就是代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病,也被称为 MASLD,以前被称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。其特征是肝脏内脂肪过度堆积,这可能导致更严重的肝脏病变,包括炎症、纤维化甚至肝癌。鉴于其日益增长的患病率以及与其他心血管代谢疾病之间的紧密联系,MASLD 成为了一个重大的全球健康挑战。虽然药物治疗正在不断发展,但生活方式和饮食调整仍然是 MASLD 管理的基石。我们最近发表在《营养学》杂志上的系统综述深入探讨了各种饮食模式如何影响 MASLD 及其并存疾病,为实现更好的健康结果提供了有效的策略见解。MASLD 是一种由遗传、环境和生活方式因素共同驱动的复杂病症。其诊断依据是存在肝脂肪变性,并且至少伴有至少一种心血管代谢风险因素,例如肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗或 2 型糖尿病。患者通常会表现出一系列临床参数,包括体重指数(BMI)的改变、腰围增大、葡萄糖代谢受损(如空腹血糖升高和胰岛素抵抗)、不利的血脂状况以及炎症标志物水平升高。这些潜在的代谢紊乱凸显了综合管理方法的重要性,这些方法不仅要关注肝脏健康,还要关注整体代谢健康状况。我们的综述特别关注了 2019 年 1 月至 2024 年 9 月期间发表的随机对照试验(RCT),这些试验针对的是患有 MASLD 的成年患者,无论是单独患病还是伴有肥胖、代谢综合征和 2 型糖尿病等其他病症。在我们研究的最有效的饮食模式中,地中海饮食(MED)脱颖而出。这种饮食模式源自地中海沿岸地区的传统饮食习惯,富含水果、蔬菜、全谷物、坚果、橄榄油,并强调适量摄入鱼类和禽肉,同时限制红肉和加工食品的摄入。其独特的成分富含营养物质且热量相对较低,有助于实现可持续的体重减轻,并能减少腹部脂肪堆积。我们的研究结果表明,基于地中海饮食的干预措施能显著降低体重、体重指数和腰围。除了在人体测量指标方面的改善外,地中海饮食还对血糖代谢和炎症状态产生积极影响,从而改善空腹血糖、胰岛素水平以及诸如高敏 C 反应蛋白等炎症标志物。虽然还需要更多关于肝脏功能的数据,但早期迹象表明,基于地中海饮食的干预措施能够通过降低肝酶(如天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶)和 MASLD 严重程度生物标志物来改善肝脏状况。间歇性禁食(IF)方法,特别是交替日禁食(ADF)和时间受限进食(TRF)(例如 16/8 方案),也显示出相当大的潜力。这些策略包括特定的进食时段后跟随一段时间的禁食。我们的研究表明,间歇性禁食(IF)能够有效改善诸如体重、体重指数(BMI)和体脂等人体测量指标,还能优化空腹血糖、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并减轻炎症(高敏 C 反应蛋白)。此外,时间限制进食(TRF),尤其是 16/8 方案,对 MASLD 患者的心血管代谢指标有更显著的影响,并有助于改善肝功能,表现为肝酶(AST 和 ALT)降低和肝脏硬度下降。间歇性禁食的益处归因于其在葡萄糖利用中的作用以及在禁食期间从葡萄糖到酮体的代谢转换,最终有助于减少肝脏组织中的脂肪堆积。除了 MED 和 IF 之外,其他饮食模式也具有额外的益处。例如,饮食疗法来控制高血压(DASH)饮食,通常用于血压管理,也被发现能够降低人体测量指标,并改善诸如空腹血糖、胰岛素水平和甘油三酯等免疫代谢参数。乳蛋素食饮食(LOV-D)同样显示出在降低人体测量指标方面具有潜力,并通过降低肝酶和纤维化生物标志物来积极影响肝功能。这些饮食通过推广富含营养的食物并限制加工食品的摄入,有助于整体代谢健康,并能显著影响 MASLD 的治疗效果。我们的系统性综述清晰地表明,各种饮食干预措施在治疗 MASLD 及其常见并发症方面具有潜在作用。地中海饮食和间歇性禁食在改善人体测量指标、控制血糖水平以及减轻炎症方面表现尤为出色,还可能对肝脏功能产生有益影响,其他饮食方式如 DASH 饮食和乳蛋素食饮食也具有显著优势。然而,必须承认的是,尽管这些令人鼓舞的发现令人振奋,但仍需要进一步的长期研究来证实这些效果,并更好地理解其背后的机制。
  • 《棕色脂肪及生酮饮食与机体健康密切相关》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-06-24
    • 棕色脂肪变白会导致细胞死亡并且促进炎症发生 人类机体中并不只有一种脂肪细胞,除了能够储存脂滴中甘油三酯的白色脂肪外,哺乳动物机体中还有能产生热量的棕色脂肪,这些棕色脂肪更像是一个散热器,而不是一个储物柜,棕色脂肪细胞较小,相比白色脂肪细胞而言,棕色脂肪细胞中含有有更多的线粒体,同时其携带有较少的脂质分子,在很多肥胖模型中,棕色脂肪组织都能够转化成为白色脂肪组织,同时还会伴随着细胞形态和功能的改变。 刊登在国际杂志the Journal of Lipid Research上的一篇研究报告中,来自奥地利和意大利的研究人员通过研究调查了“变白”厚棕色脂肪细胞所发生的状况,研究者表示,相比相同尺寸的白色脂肪细胞而言,通过添加脂质使得棕色脂肪细胞变白后或许会使其更易于死亡,而变白后的脂肪组织也会含有更多的巨噬细胞,这些巨噬细胞可能就会清理死细胞,并且驱动组织炎症的发生。 变白的棕色脂肪组织的易感性或许就能够解释机体腹部为何更易于获得脂肪,因为大多数变白后的棕色脂肪组织就位于腹部,相比皮下脂肪而言,其更不利于机体健康。 突触融合蛋白17(syntaxin 17)能够促进脂滴的形成 细胞能够储存脂滴中的能量,而且很多这样的脂滴都是在肝脏中被制造的,其在协调机体脂质代谢上扮演着关键的角色,新型脂滴会在细胞的内质网中形成,而酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)对于促进这些新生脂滴成熟必不可少,其能将游离的脂肪酸转化成为充满脂滴分子的中性脂质。 刊登在the Journal of Lipid Research杂志的研究报告中,来自日本的研究人员通过研究发现,结合并且为Stx17蛋白提供支架就能够将ACSL3分子移动到内质网中线粒体相关膜的新生脂滴中,这种新型角色或许就能够解释为何Stx17蛋白在肝脏和脂肪细胞中表达水平较高。 饮食能够调节代谢产物 但并不是大脑中的代谢产物 生酮膳食,即降低碳水化合物的摄入,取而代之的是促进机体依赖于一种脂肪衍生的酮类饮食,这种饮食方式是治疗癫痫症的流行疗法,而且被认为还能帮助机体抵御其它疾病的发生。适当的热量限制也被认为能保护大脑神经元的健康,但研究人员并不确定这些饮食治疗疾病的具体分子机制,近日来自美国的研究人员就深入阐明了生酮膳食对大脑的影响/效应。 相关研究刊登于国际杂志the Journal of Lipid Research上,文章中,研究人员对摄入正常饮食和生酮饮食的小鼠的脑组织和血液样本进行代谢组学分析,他们将小鼠分为两组,让一组小鼠吃饱,而另一组小鼠摄入少量食物,结果发现,在小鼠血液中,犬尿氨酸的代谢发生了明显改变,这种氨基酸衍生自色氨酸,其能被转化成为维生素B3或对神经元能产生一定效应的其它代谢产物,然而在大脑中,犬尿氨酸(kynurenine)的变化水平相对较小。 研究者指出,当色氨酸的降解成为生酮饮食的目标时,血液中代谢产物的改变似乎并不总能够跨越血脑屏障,后期研究人员还希望通过更为深入的研究来阐明其它代谢产物是否也会发生改变。