《COVID-19 导致的 ARDS 患者家庭成员 12 个月后的创伤后应激障碍症状》

  • 来源专题:新发突发传染病
  • 编译者: 张玢
  • 发布时间:2023-09-21
  • COVID-19 大流行限制了重症监护病房(ICU)的探视政策,这与家庭成员的精神健康症状高发有关。与其他原因引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相比,一项研究显示:由 COVID-19 引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与患者出院或死亡 3 个月后家属的创伤后应激障碍(PTSD)、焦虑和抑郁症状的发生率显著相关。COVID-19 ARDS 患者出院 6 个月后,48% 的患者家属出现创伤后应激障碍相关症状;ICU 出院 12 个月后,38% 的患者家属仍有心理健康症状。该研究表明,ICU COVID-19 ARDS 患者家属的长期支持应与其他原因导致的 ARDS 患者家属相同。该研究的局限性包括:研究结果不能推广到法国以外的地区;12 个月的随访中可能会有失访者,因此研究可能缺乏说服力;缺乏有关家庭成员心理健康干预措施的信息。




  • 原文来源:https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809191
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    • 编译者:xuwenwhlib
    • 发布时间:2020-05-06
    • 信息名称:中国COVID-19患者的免疫功能障碍导致死亡和器官损伤 1.时间:2020年5月5日 2.机构或团队:四川大学华西医院、新疆医科大学第一附属医院 3.事件概要: 四川大学华西医院联合多家机构在Nature子刊Signal Transduction and Targeted Therapy volume发表论文“Immune dysfunction leads to mortality and organ injury in patients with COVID-19 in China: insights from ERS-COVID-19 study”。 2020年1月31日至2月18日,文章收纳了509名患者,纳入标准为年龄>18岁,首次诊断为COVID-19,排除治疗前检查无免疫相关指标、妊娠、服用免疫抑制药物或皮质激素、有慢性器官功能障碍或免疫性疾病史、3个月内有手术史、同时有其他疾病感染史,最后,本研究共纳入163例患者。文章基于多中心回顾队列研究分析了来自新型冠状病毒肺炎早期风险分层(ERS-COVID-19)研究的据。主要终点为全因死亡,次要终点为多器官功能障碍综合征和重症肺炎。所有患者入院后随访30天。研究发现COVID-19肺炎表现为免疫功能障碍,即使在轻度肺炎患者中也是如此。患者的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数、CD3+、CD4+和CD8+T细胞计数、C4、Hs-CRP和降钙素原对院内死亡率、器官损伤和严重肺炎有很强的预测价值。淋巴细胞亚群减少和中性粒细胞增多,C4和Hs-CRP分别与高死亡率和器官损伤风险独立相关。因此,明确COVID-19肺炎的免疫表型可能有助于特异性免疫治疗的发展,从而避免导致患者预后不良的免疫改变出现。 4.附件: 原文链接:https://www.nature.com/articles/s41392-020-0163-5
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    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2019-11-14
    • 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴是控制包括恐惧学习在内的应激反应的主要神经内分泌系统。HPA轴功能障碍已在应激相关的精神障碍如重性抑郁障碍和创伤后应激障碍(PTSD)中被反复报道。HPA轴受一系列激素和蛋白质调控,其中FK506结合蛋白5(FKBP5)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是调控HPA轴活动的两个重要因子。 HPA轴的神经遗传学研究有助于了解应激反应和应激相关障碍的神经生物学机制。尽管目前已经有一些相关研究,但是还没有系统的HPA轴基因变异与应激及应激相关障碍的遗传学研究。 为进一步了解HPA轴与人类应激和恐惧相关症状之间的关系,中国科学院心理研究所心理健康重点实验室王力研究组与遗传与生物医学信息学研究中心副研究员张昆林合作,在1132例中国地震幸存者(女性772例,男性360例)中对3个HPA轴基因(FKBP5、CRHR1和CRHR2)的8个单核苷酸多态性(SNPs)进行了基因分型。根据DSM-5 PTSD临床症状的七维混合模型计算PTSD的总体和各症状簇的严重程度。进一步从主效应、基因环境交互(G×E)和基因-基因交互(G×G)的角度系统研究HPA轴基因多态性与创伤后应激障碍症状的关系。 研究结果表明,CRHR2单核苷酸多态性rs2267715的主效应与PTSD的总体严重程度(P=0.0035)和除精神痛苦性唤起外的所有PTSD症状簇(P值在0.0011~0.048之间)相关。在女性中,FKBP5(rs3800373×创伤暴露)的基因-环境交互作用(G×E)与PTSD总体严重程度(P=0.038)、外化行为、焦虑性唤起和精神痛苦性唤起症状相关(P值在0.014~0.028之间);CRHR1(rs4458044×创伤暴露)的G×E效应与焦虑性唤起症状相关(P=0.016)。在男性中,FKBP5-CRRH1(rs9470080×rs4458044)的基因-基因相互作用(G×G)与PTSD总体严重程度(P=0.0091)、闯入、负性情绪、外化行为和焦虑性唤起有关(P值在0.012~0.049之间)。 总体而言,HPA轴基因遗传多态性的主效应、G×E和G×G效应与PTSD的总体严重程度和症状簇相关。该研究系统地揭示了HPA轴的一些遗传结构与应激和恐惧反应的关系,并为HPA轴在应激和/或恐惧相关疾病中的神经生物学机制提供了新的视角。