SARS-CoV-2 是导致 COVID-19 的病毒，可引发一种称为急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 的危及生命的疾病，其中液体泄漏到肺部并阻止氧气进入体内。COVID-19 的其他并发症包括全身炎症和心血管并发症。
先前的研究发现 COVID-19 患者肺免疫细胞的组成发生了变化。但目前尚不清楚 COVID-19 是否会对心脏组织中的免疫细胞造成类似的变化。目前还不清楚这些变化是否有助于导致心血管并发症。
由美国国立卫生研究院资助的一个研究小组，由马萨诸塞州总医院的Matthias Nahrendorf博士和柏林Charité德国心脏中心的Jana Grune博士领导，研究了ARDS相关的免疫信号如何影响心脏组织和心血管健康。该研究于2024年3月20日发表在《循环》杂志上。
该团队检查了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS的人的心脏组织标本。他们将这些标本与COVID-19大流行之前死于非COVID-19原因的33人的标本进行了比较。他们专注于一种称为巨噬细胞的免疫细胞，这种细胞在ARDS期间大量繁殖。巨噬细胞吞噬和消化病原体。一种巨噬细胞通常生活在心脏组织中，在那里它们清除病原体并支持心肌的新陈代谢。另一种类型可以因组织损伤而积聚并促进炎症。
COVID-19患者的心脏组织比对照组的巨噬细胞多。更多的巨噬细胞也属于炎症型。研究人员在感染SARS-CoV-2的小鼠中观察到了类似的结果。
该团队想知道SARS-CoV-2感染如何导致观察到的心脏巨噬细胞的变化。为此，他们开发了一种在没有任何病毒感染的情况下在小鼠中诱导ARDS的方法。这种“类似病毒”的急性呼吸窘迫综合征（VL系列ARDS）导致的心脏巨噬细胞变化与SARS-CoV-2感染中的变化相同。阻断部分炎症反应可防止这些变化并保留心脏功能。小鼠VL系列如果ARDS有预先存在的心力衰竭，他们也更有可能死亡。
结果表明，SARS-CoV-2增加了心脏中巨噬细胞的炎症份额，导致心脏损伤。这种变化似乎是由对肺损伤的免疫反应引起的，而不是由心脏本身的病毒感染引起的。因此，靶向促炎性心脏巨噬细胞可能会缓解 SARS-CoV-2 的心血管并发症。回拨身体的免疫反应也可能是一种有效的治疗方法。
文献信息：Virus-Induced Acute Respiratory Distress Syndrome Causes Cardiomyopathy Through Eliciting Inflammatory Responses in the Heart. Grune J, Bajpai G, Ocak PT, Kaufmann E, Mentkowksi K, Pabel S, Kumowski N, Pulous FE, Tran KA, Rohde D, Zhang S, Iwamoto Y, Wojtkiewicz GR, Vinegoni C, Green U, Swirski FK, Stone JR, Lennerz JK, Divangahi M, Hulsmans M, Nahrendorf M. Circulation. 2024 Mar 20. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
