《在HIV感染期间,IgG3抗体阻止B细胞抵抗病原体》

  • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
  • 编译者: hujm
  • 发布时间:2018-09-05
  • 在一项新的研究中,来自美国国家卫生研究院(NIH)所属的国家过敏症与传染病研究所(NIAID)的研究人员首次证实在某些HIV感染者中,一类被称为免疫球蛋白G3(IgG3)的抗体阻止免疫 系统中的B细胞发挥它们抵抗病原体的正常功能。根据这些研究人员的说法,这种现象似乎是身体试图减少因HIV的存在引起免疫系统过度活跃而带来的潜在破坏性影响的一种方式,但是这样做,它也会损害正常的免疫功能。相关研究结果于2018年8月13日在线发表在Nature Immunology期刊上,论文标题为“IgG3 regulates tissue-like memory B cells in HIV-infected individuals”。

  • 原文来源:https://www.nature.com/articles/s41590-018-0180-5
相关报告
  • 《Nat Immunol:在HIV感染期间,IgG3抗体阻止B细胞抵抗病原体》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-08-21
    • 在一项新的研究中,来自美国国家卫生研究院(NIH)所属的国家过敏症与传染病研究所(NIAID)的研究人员首次证实在某些HIV感染者中,一类被称为免疫球蛋白G3(IgG3)的抗体阻止免疫 系统中的B细胞发挥它们抵抗病原体的正常功能。根据这些研究人员的说法,这种现象似乎是身体试图减少因HIV的存在引起免疫系统过度活跃而带来的潜在破坏性影响的一种方式,但是这样做,它也会损害正常的免疫功能。相关研究结果于2018年8月13日在线发表在Nature Immunology期刊上,论文标题为“IgG3 regulates tissue-like memory B cells in HIV-infected individuals”。 这些研究人员通过分析来自83名未感染HIV的匿名捐赠者和108名处于不同感染阶段的HIV感染者的血液样本而取得他们的发现。这些HIV感染者具有各种种族和民族背景。其中的一些HIV感染者 正在接受治疗,而另一些HIV感染者尚未开始接受治疗。 这些研究人员观察到IgG3仅在某些条件下出现在B细胞的表面上。它出现在HIV感染者身上,但不会出现在非HIV感染者身上。此外,在未经治疗的HIV感染的慢性阶段(此时HIV病毒并未得到充 分控制),IgG3主要出现在非裔美国人或非洲黑人后裔的B细胞表面上。 在正常情形下,B细胞上的被称作B细胞受体(B cell receptor)的位点结合到诸如病原体之类的外源入侵者上。这种结合促进B细胞产生这种受体的抗体形式的多个拷贝,这会捕获病原体使 之随后遭受摧毁。这些研究人员发现在某些HIV感染者体内,IgG3通过停靠在B细胞受体上,让这个过程发生短路,从而阻止它对病原体或其他的预期靶标作出适当的反应。他们还展示了免疫 系统中的其他组分如何在HIV感染期间导致IgG3干扰正常的B细胞功能。最后,他们证实当慢性HIV感染者开始接受控制这种病毒的治疗时,IgG3停止结合到B细胞受体上,这就说明IgG3的活性 与慢性感染期间HIV的存在直接相关联。
  • 《Nature:找出骨髓细胞抵抗HIV感染关键蛋白》

    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:李越
    • 发布时间:2012-03-13
    • 据美国物理学家组织网6月29日报道,美国科学家找到了细胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓细胞感染HIV(艾滋病病毒)的机制,新研究扩展了人们对艾滋病患者免疫系统如何对付HIV以及HIV如何逃避免疫反应的理解,从而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者体内复制的新疗法。相关研究发表在6月30日出版的《自然》杂志上。 骨髓细胞是提供抗原的白血细胞的一个子集,对身体抵抗病毒和其他病原体的免疫反应非常重要。凯斯西储大学医学院艾滋病研究中心研究员杰克·斯科沃斯基的研究团队和美国斯托瓦斯医学研究所的迈克尔·沃什本领导的团队合作发现,SAMHD1蛋白能感应到诸如巨噬细胞和树状细胞等骨髓细胞感染到HIV-1病毒(HIV分为1型和2型,1型是目前全球流行的主要毒株,2型目前只在西非流行)和其他相关的免疫缺陷病毒,并阻止病毒副本在这些细胞内的合成,从而抑制HIV病毒感染。 以前,科学家们一直认为,SAMHD1发生变异会引发一种名为AGS的症状,这种症状和先天病毒感染一样,要归咎于在病毒缺席时,免疫系统内干扰素的不适当诱导。因此,SAMHD1和其他引发AGS的细胞蛋白能摒弃细胞的核酸碎片,预防这种干扰素系统被不适当地激活。 现在,斯科沃斯基团队发现,除了能预防不适当的自身免疫反应发生之外, SAMHD1也能通过有效干预病毒核酸的产生从而抑制骨髓细胞感染HIV。 他们还发现,HIV-2和相关的免疫缺陷病毒(SIVsm/mac)能够通过使用它们编码的Vpx蛋白来干掉SAMHD1,从而越过骨髓细胞内的保护机制,使人感染病毒。然而,令人感兴趣的是,与HIV-1相比,诸如HIV-2等拥有Vpx的病毒更不容易引发疾病。斯科沃斯基表示,这可能是因为通过能在骨髓细胞内建立感染,HIV-2等病毒激起了比HIV-1更强烈的免疫反应。 斯科沃斯基表示,操纵SAMHD1的功能可能会让感染HIV-1患者对这种病毒产生更强烈的免疫反应。科学家们下一步将研究SAMHD1用来抑制HIV-1感染的分子路径。(