二甲双胍多年来一直是2型糖尿病（T2D）的一线治疗药物。 其在T2D治疗中的有效性主要归因于其抑制肝脏糖异生; 然而，二甲双胍作用的机制方面仍然难以捉摸。 除降低葡萄糖外，二甲双胍还能抑制电子传递链（ETC）和ATP的合成; 然而，最近的数据显示，二甲双胍通过多种相互非排斥机制调节AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和雷帕霉素复合物1（mTORC1）的机制靶，这些机制不依赖于ETC和细胞ATP水平的抑制。 在这篇综述中，我们讨论了二甲双胍在癌症治疗中使用相关的分子机制的最新进展。
