《中国农业大学揭示草地贪夜蛾快速入侵的适应性机制》

  • 来源专题:农业生物安全
  • 编译者: 李周晶
  • 发布时间:2024-10-29
  • 草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)是联合国粮农组织全球预警的重大迁飞性、暴食性农业害虫,原产于美洲热带和亚热带地区,自2016年入侵非洲以来,已迅速扩散到东亚、东南亚以及大洋洲等地。草地贪夜蛾根据寄主偏好性分为水稻型和玉米型两种生物型,不同生物型在基因组上存在明显差异。尽管两种生物型之间的杂交已被广泛记录,但这种杂交是否影响该物种的入侵和适应能力尚不清楚。中国农业大学植物保护学院研究团队利用来自全球四大洲的不同亚型草地贪夜蛾样本及大规模群体基因组数据解析了该物种在全球快速入侵的基因组适应性机制,研究成果于9月30日在国际知名学术期刊《Journal of Advanced Research》上。

    该研究收集了全球范围内432个草地贪夜蛾样本的全基因组测序数据,涵盖了该物种美洲原生地和非洲、东亚、东南亚等主要入侵地,并重点对中国的入侵样本进行了测序。对原生地和入侵地种群遗传特征的分析显示,不同生物型的杂交可能显著提高了入侵地种群的遗传多样性。进一步对与入侵过程相关的基因组自然选择信号的分析发现,与环境压力响应、解毒代谢过程和能量供应相关的基因位点在不同入侵地种群都受到选择。对原生地种群的选择分析揭示了入侵过程中受到选择性清除的基因位点可能在原生地由平衡选择维持了高度的多态性,使入侵地种群更易通过遗传瓶颈。同时,研究还发现了70个与脂质代谢和解毒过程相关的关键基因,这些基因在美洲到非洲的初次入侵过程中经历了选择性清除,但在非洲到亚洲的二次入侵中恢复了多态性,表现出多样化选择特征。进一步的研究结果表明不同生物型的杂交对关键基因多态性的维持起到了重要的作用。

    该研究通过群体基因组学的方法解析了不同生物型杂交在维持草地贪夜蛾入侵地遗传多样性中的作用,同时揭示了原生地平衡选择对其全球入侵过程的重要贡献。这一发现不仅阐明了这一全球性入侵害虫实现快速扩散的遗传基础,还为具有种内多态性的物种如何快速适应新环境提供了新的见解。

  • 原文来源:https://news.cau.edu.cn/kxyj/7e35c166b3094004a09a6fe736f8fbca.htm
相关报告
  • 《中国科学家发现草地贪夜蛾关键抗虫基因》

    • 来源专题:农业生物安全
    • 编译者:李周晶
    • 发布时间:2023-11-29
    • 营养期杀虫蛋白(vegetativeinsecticidal proteins,Vip3A)是苏云金芽孢杆菌 (Bacillus thuringiensis,Bt) 在营养生长阶段产生的一种新型杀虫蛋白,是极其重要的生物育种工具。表达Vip3A的玉米和棉花等作物已在美国、巴西、阿根廷等地商业化种植,对粮食安全生产起到了重要的保障作用。但是Vip3A蛋白的作用机理和抗性机制的研究仍然非常匮乏,是抗虫作物持续发挥功效的重大缺憾。 中国农业科学院基因组所的研究团队在综合运用遗传学、分子生物学、基因编辑等研究方法定位了首个Bt-Vip3A抗性基因Sfmyb,并揭示了其作用机制。研究成果于2023年10月发表在《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》。 创新团队以重大入侵农业害虫草地贪夜蛾为模型,通过35代的汰选,鉴定到首个Vip3A抗性基因Sfmyb。进一步采用基于CRISPR/Cas9基因编辑和RNAi的反向遗传策略,在草地贪夜蛾体内敲除或者敲低该基因后,幼虫对Vip3Aa的敏感性显著降低,从而明确了Sfmyb是草地贪夜蛾对Vip3Aa产生抗药性的关键基因。启动子活性实验表明,抗性品系中Sfmyb启动子活性显著下调。最后,利用酵母单杂系统对Sfmyb调控的下游靶标基因进行了预测,对潜在的靶标基因进行了分析。该研究成果为保障未来Bt抗虫作物的可持续种植提供了重要支撑。
  • 《中国农业大学团队揭示痘病毒免疫逃逸新机制》

    • 来源专题:农业生物安全
    • 编译者:李周晶
    • 发布时间:2025-04-14
    • 2025年3月19日,中国农业大学动物医学院动物疫病快速诊断技术实验室在牛结节性皮肤病病毒免疫逃逸机制研究领域取得进展。相关研究成果以《痘病毒锚蛋白LSDV012通过削弱IFIT1的RNA结合能力,以宿主物种特异性的方式抑制IFIT1》为题 (A poxvirus ankyrin protein LSDV012 inhibits IFIT1 in a host-species-specific manner by compromising its RNA binding ability)在微生物学专业期刊《公共科学图书馆-病原体》(PLoS Pathogens)上发表。牛结节性皮肤病病毒(LSDV)是重要的动物痘病毒之一,研究发现其编码的锚蛋白LSDV012通过特异性抑制宿主抗病毒蛋白IFIT1的RNA结合能力,帮助病毒逃逸宿主免疫反应。 痘病毒是一类具有复杂免疫调控网络的双链DNA病毒,其基因组编码的锚蛋白(含锚蛋白重复序列的蛋白)长期被视为“功能谜团”。研究团队以LSDV为模型,系统解析了其编码的锚蛋白LSDV012在拮抗I型干扰素(IFN)抗病毒反应中发挥关键作用。通过构建LSDV012基因缺失毒株,团队证实该蛋白缺失显著降低病毒在干扰素存在下的复制能力,将锚蛋白功能与宿主天然免疫逃逸直接关联。 进一步研究表明,LSDV012通过靶向结合宿主干扰素诱导蛋白IFIT1,改变其亚细胞定位并特异性抑制其RNA结合功能,但不引发蛋白降解。这一发现突破了学界对IFIT1调控机制的认知——此前已知痘苗病毒(VACV)C9蛋白通过降解IFIT1抑制宿主免疫,而LSDV012则通过“功能抑制”实现更精准的免疫逃逸。系统进化分析显示,LSDV012同源蛋白在羊痘病毒属(capripoxviruses)和鹿痘病毒属(cervidpoxviruses)中高度保守,且与宿主的IFIT1呈现物种特异性互作模式。这一发现揭示了痘病毒锚蛋白在跨物种传播中的适应性进化特征,为解析病毒宿主范围限制提供了关键线索。 这项研究阐明锚蛋白通过非经典途径抑制IFIT1的分子机制,填补了牛结节性皮肤病免疫逃逸网络的关键空白,为开发广谱抗痘病毒药物提供了新靶点。