8月26日，南方科技大学生命科学学院教授饶枫团队在《Nature Chemical Biology》刊文报道，IP6K2（肌醇六磷酸激酶2）作为炎症性结直肠癌（CRC）关键调控因子的作用机制。E-钙黏蛋白（E-cadherin）的下调是上皮-间质转化（EMT）的一个标志性特征，传统上归因于转录抑制。研究人员阐明了一种由代谢物驱动的、在炎症相关结直肠癌（CRC）中发生的E-钙黏蛋白内吞降解途径。研究显示，IP6K2通过催化生成癌性代谢物5-IP7（5-焦磷酸肌醇），抑制磷酸酶OCRL的活性，导致质膜上的PI(4,5)P2（磷脂酰肌醇4,5-二磷酸）积累，进而促进E-钙黏蛋白内吞，破坏肠上皮屏障功能。靶向IP6K2可能有助于增强肠道上皮屏障，抵御炎症和癌症 。
