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《中国科学家解析玉米大斑病菌调控宿主可变剪切激活植物免疫的新机制》

  • 来源专题：农业生物安全
  • 编译者： 李周晶
  • 发布时间：2025-04-14

  • 近日，中国农业科学院植物保护研究所粮食作物真菌病害监测与防控团队在Cell Reports杂志上发表了题为“The Exserohilum turcicum effector EtEC81 reprograms alternative splicing in maize and activates immunity”的研究论文。该研究发现了一个玉米大斑病菌效应因子EtEC81通过调控宿主可变剪切进而激活植物免疫的分子机制，为深入理解玉米和大斑病菌互作机理以及大斑病绿色防控提供了新的理论依据和基因资源。

    前体mRNA（pre-mRNA）的可变剪接在植物生长发育和免疫反应中起关键作用，病原菌可以分泌效应蛋白干扰宿主pre-mRNA剪接从而抑制免疫。由大斑凸脐蠕孢菌（Exserohilum turcicum）引起的玉米大斑病在全球范围内都是严重威胁玉米生产的重要病害。目前针对该病原菌的研究主要集中在生理小种分化或抗病基因与抗性材料的筛选。由于该病原菌遗传转化效率低下，对于其效应蛋白的认识十分有限。

    为了探究大斑病菌效应因子对可变剪切的影响，研究人员利用剪切报告系统筛选到一个能够显著调控植物可变剪切的效应因子，将其命名为

    EtEC81（Exserohilum turcicum effector 81）。EtEC81编码三个连续的锌指结构域（ZnF_C2H2）和一个核定位信号（NLS），亚细胞定位实验发现其定位在细胞核中。敲除EtEC81病原菌突变体致病性增强，而异源过表达EtEC81则触发玉米免疫反应（如活性氧爆发、防御基因上调）和细胞死亡。利用酵母双杂交文库筛选系统获得一个玉米互作蛋白--ZmEIP1。ZmEIP1是玉米免疫正调控因子，与剪接体多个组分（如U1/U2 snRNP、Prp19复合体等）相互作用并参与众多pre-mRNA的剪接。与EtEC81结合后，ZmEIP1的剪接调控能力增强，共同导致119个共同差异剪接事件。RIP-seq实验显示，EtEC81具有RNA结合活性，但主要通过ZmEIP1间接调控下游基因的可变剪接。该研究揭示了大斑病菌效应蛋白EtEC81通过靶向ZmEIP1重编程玉米pre-mRNA可变剪接从而激活免疫的新机制。

  • 原文来源：https://ipp.caas.cn/kyjz/ad2041b6c62049abb9ba0b52ac0172d1.htm
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  • 《微生物所研究发现植物免疫途径钙信号解码调控新机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2022-07-24
    • 钙离子是真核生物重要的第二信使分子，参与调控众多的细胞生物学活动和过程。细胞内钙离子的浓度在感应外界信号后发生时空变化，编码特征性的钙信号，经钙感应分子解码并调控细胞反应。当受到病原微生物侵染时，植物利用细胞膜和细胞内免疫受体感知微生物来源的信号，激活钙离子通道促进钙内流。多种类型的钙感应蛋白参与识别特征性的钙信号，激活细胞免疫反应。目前对植物解码免疫相关钙信号的机制了解相对匮乏。 　　张杰研究组发现了植物免疫过程中钙信号感知和解码的新调控机制。大丽轮枝菌是一种典型的土传性真菌病原，宿主范围广、致病性强、变异快。其侵染诱导植物细胞内钙离子浓度上升。CBP60g是植物特有的钙调素结合蛋白家族成员，响应病原侵染后在转录水平诱导，作为转录因子调控多个免疫信号途径（病原相关分子模式触发的免疫/PTI、效应子触发的免疫/ETI和水杨酸/SA）中众多基因的表达，是免疫信号途径中的核心转录因子。张杰研究组前期发现大丽轮枝菌通过分泌蛋白SCP41干扰CBP60g转录因子活性，抑制植物免疫从而促进致病性（Qin et al., 2018 eLife），提示钙信号可能在植物对大丽轮枝菌免疫识别中发挥功能。本研究发现大丽轮枝菌来源的病原相关分子模式（PAMPs）可诱导植物钙调素结合蛋白CBP60g磷酸化，该磷酸化的诱导依赖于钙通道蛋白及其上游激酶。钙调素/类钙调素（CaM/CML）、钙依赖的蛋白激酶（CDPK/CPK）、类钙调磷酸酶B及其互作蛋白激酶（CBL-CIPK）是植物中三种主要的钙感应蛋白。其中类钙调素TCH3和CPK5均参与PAMP诱导的CBP60g磷酸化。CPK5属于自抑制型的钙依赖蛋白激酶，TCH3结合CPK5，促进CPK5对CBP60g磷酸化，正调控植物对大丽轮枝菌的抗性。研究发现了不同类型钙感应分子之间的协同调控新模式，证明了免疫激活过程中CBP60g转录和翻译后水平的双重调控，揭示了植物细胞解码钙信号激活免疫反应的新调控机制。 　　该成果于2022年7月21日在线发表于国际知名期刊The Plant Cell（https://doi.org/10.1093/plcell/koac209）。张杰研究组的助理研究员孙丽璠为论文第一作者，张杰研究员为通讯作者。此项研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国科学院战略性先导科技专项（B类）培育项目、以及中国科学院青年创新促进会的资助。
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  • 《分子植物卓越中心发现植物免疫激活新机制》
    • 来源专题：生物育种
    • 编译者：季雪婧
    • 发布时间：2024-11-12
    •     近年来，病虫害频繁爆发造成作物减产和品质下降。而大量使用化学农药控制农作物病虫害，破坏生态环境，威胁人类健康。培育广谱抗病品种是保障粮食安全、发展绿色农业、维护生态环境的重要举措之一。发掘广谱持久抗病基因，揭示植物免疫激活调控广谱抗病的分子机制，是农作物抗病育种的重要理论基础。     11月8日，《科学》（Science）以“背靠背”形式在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心两项重要科研成果。中国科学院院士、分子植物卓越中心研究员何祖华团队与研究员张余团队，联合复旦大学研究员高明君团队、浙江大学教授邓一文团队完成了题为A canonical protein complex controls immune homeostasis and multipathogen resistance的研究成果。分子植物卓越中心万里团队完成了题为Activation of a helper NLR by plant and bacterial TIR immune signaling的研究论文。     植物免疫的本质是识别“非我”。植物免疫系统通过识别病原微生物进而激活自身的免疫反应。该系统由两道防线组成。一是通过植物细胞表面感受器识别病原菌后产生的基础抗病性（PTI），而PTI相对温和且易被病原菌分泌的毒性蛋白突破。二是在进化中植物产生第二道防线即植物细胞内感受器NLR蛋白识别病原菌分泌的毒性蛋白后引起的专化性抗性（ETI），而该防线反应强烈且能够赋予植物强抗病性。植物ETI免疫反应依赖于植物特定的NLR感受器蛋白识别特定病原菌分泌的特定毒性蛋白。当前，由于ETI的特异性，植物抗病育种和病虫害防治缺乏有效方法激活植物ETI。如何克服ETI对病原菌的特异性以及实现有效的多病原广谱抗病性成为植物免疫研究的重要课题。 前期，何祖华及合作团队发现了水稻免疫抑制基因ROD1。该基因突变引起活性氧积累，产生免疫自激活表型，提高水稻对多个病原菌如稻瘟病、白叶枯病和纹枯病的抗性。而对于ROD1抑制免疫激活的信号网络尚不清楚。该团队采用EMS化学诱变和γ射线物理诱变筛选rod1抑制子的策略，经过大规模的田间表型鉴定筛选，获得18个rod1抑制子株系。基因克隆和全基因组测序分析显示，这些抑制子分别是OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1基因突变。研究显示，禾本科作物的细胞内感受器OsTIR蛋白具有产生免疫小分子pRib-AMP的功能，而小分子pRib-AMP能够激活水稻OsEDS1、OsPAD4和OsADR1蛋白形成免疫复合体EPA以激发免疫反应。进一步，研究发现，水稻免疫抑制蛋白ROD1与OsTIR互作，影响OsTIR的酶活，从而抑制小分子pRib-AMP的生成，避免EPA复合体激发免疫反应，维持免疫的稳态。当病原菌侵染时，ROD1被降解，OsTIR蛋白被释放后生成小分子激活免疫复合体EPA，产生对多种病原菌的广谱抗性。该研究揭示了五组分的信号网络调控植物免疫稳态的分子机制，为培育广谱抗多种病原菌的作物新品种奠定了理论基础，提供了靶标基因。     无独有偶的是，万里团队发现了植物细胞内感受器的TIR蛋白可生成小分子2’cADPR。这类小分子作为前体在植物体内可以被转化生成pRib-AMP，从而激活EPA免疫复合体，提高植物抗病性。利用2’cADPR处理植物即可诱导类似于ETI的强抗病性，实现了在没有特定病原菌侵染的情况下人为可控地激活植物强ETI免疫反应。相对于pRib-AMP，2’cADPR性质更稳定，更适合开发为植物免疫激活剂。这为发展绿色农业提供了可以激发农作物广谱抗病性的新型“生物农药”，并能够替代化学农药，减少对生态环境的负面影响。同时，一些细菌的TIR蛋白可以产生2’cADPR并激活植物的ETI免疫反应，进而该团队揭示了植物和细菌免疫通路交互的分子机理。     植物细胞内感受器TIR蛋白介导的ETI抗性是农作物抗病育种的重要靶标。因此，研究植物免疫受体及其工作机理，实现对植物免疫受体的人工定向改造，能够解决植物病害问题。上述两项成果共同揭示了在不同植物中保守的由小分子pRib-AMP和蛋白复合体EPA介导的免疫激活新机制，为植物病害防控提供了新型“生物农药”靶标。
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