人们日益认识到，还原应激代表对生物系统有害的氧化还原状态的干扰。在细胞水平上，增加的还原当量的存在和缺乏活性氧的有益通量可以防止生长因子介导的信号传导，促进线粒体功能障碍，增加细胞凋亡和降低细胞存活。在这次审查，我们强调氧化还原平衡在维持心血管动态平衡的重要性，并考虑氧化和还原应激之间微弱的平衡。我们解释在蛋白质聚集诱导的心肌病，如那些由αB晶状体蛋白突变引起的模型中的还原应激的作用。此外，我们讨论NADPH氧化酶在心力衰竭和缺血再灌注模型中的作用，以说明氧化剂如何调解对损伤的适应性反应。 NADPH氧化酶4，一种过氧化氢发生器，也通过其调节血管紧张，血管生成反应和对动脉粥样化形成的影响，在促进血管内稳态中具有重要作用。相反，缺乏减少过氧化氢的抗氧化酶，例如谷胱甘肽过氧化物酶1，促进血管重塑并且对内皮功能有害。因此，我们认为氧化剂作为必要的信号促进适应性反应，如Nrf2和eNOS的激活和Hif1的稳定的作用。此外，我们讨论了缺氧中的适应性代谢重编程导致还原状态，以及随后的还原当量从NADH到其他代谢物的细胞再分布。最后，我们讨论过度还原当量刺激氧化应激和促进伤害的矛盾能力。
