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《昆明动物所为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路》

  • 来源专题：中国科学院亮点监测
  • 编译者： liuzh
  • 发布时间：2018-08-08

  • 　　日前，中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中国科学院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。

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    • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2016-05-24
    • 一个低蛋白饮食（LPD）对糖尿病肾病的疗效是有争议的。我们的目的是调查一个LPD和2型糖尿病和肥胖的大鼠模型中的潜在的分子机制的肾脏保护作用。糖尿病的雄性Wista（FA / FA）大鼠，其在20-24周龄之间。被给予标准饮食（含23.84％蛋白质），或LPD（含5.77％蛋白质）。研究了肾功能，肝纤维化，肾小管细胞损伤，炎症，近端肾小管细胞（PTC）的，细胞凋亡，自噬和雷帕霉素络合物1（mTORC1的）的哺乳动物靶激活的线粒体形态的LPD的效果。结果表明肾脏重量，蛋白尿，尿肝型脂肪酸结合蛋白，血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平和肾组织学，包括纤维化，肾小管细胞损伤和炎症变化的排泄，在WFRs被加重与非糖尿病的Wistar瘦大鼠相比（WLRS ）。在PTC和凋亡积累零散和肿胀线粒体WFRs肾脏得到加强。在WFRs的肾小管病变P62和p-S6核糖体蛋白（P-S6RP）免疫组化染色增加与WLRS比较。如由肾功能和组织学，糖尿病肾脏尤其是肾小管间质损害的评估的LPD干预明显减轻伤害。此外，5.77％的LPD，但不是11.46％的LPD，显著抑制对 - S6RP水平和在肾皮质增加微管相关蛋白轻链3-Ⅱ的水平。 LPD的干预WFRs部分降低HbA1c水平，并且其中任何组中都观察到在平均血压没有差异。本研究结论为一个非常低蛋白饮食通过该途径的mTORC1的抑制自噬恢复改善晚期糖尿病肾损害，包括肾小管间质损害。
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  • 《在韩国基因组流行病学研究中，糖尿病相关膳食模式与肥胖男性糖尿病发生相关》
    • 来源专题：食物与营养
    • 编译者：mj
    • 发布时间：2019-04-18
    • 膳食在糖尿病的发展和管理中起着重要作用。使用来自韩国基因组流行病学研究的数据，我们评估了与糖尿病临床指标相关的饮食模式。该研究包括7255名年龄在40-69岁的受试者，患有慢性病的人被排除在外。使用包含103个基于菜肴的半定量食物以调查表评估特定食物的每日摄入量，然后将食品分为26个食品组。通过使用糖化血红蛋白、胰岛素抵抗的稳态模型和空腹葡萄糖浓度作为因变量的降阶退化方法分析膳食模式。我们使用Cox比例风险模型研究了饮食模式与糖尿病事件之间的关联。在11年半的随访期间，糖尿病的发病率为11.8/1000人年。在男性受访者中，与所选择的糖尿病生物标志物相关的饮食模式的特征是泡菜、牛肉、其他肉类、鱼类和咖啡的摄入量相对较高，对女性而言则是摄入大量的水稻、泡菜和水果。在男性中，饮食模式与糖尿病的关联仅在肥胖组中显著，并且在膳食模式评分的前四分之一中，患糖尿病的风险比事故的风险高1.72倍。相反，女性的饮食模式与糖尿病发病无关。
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