《Nature | 运动神经元通过本体感觉雕刻产生姿势目标运动》

  • 来源专题:战略生物资源
  • 编译者: 李康音
  • 发布时间:2024-03-24
  • 2024年3月20日,加州大学圣芭芭拉分校等机构的研究人员在Nature在线发表题为Motor neurons generate pose-targeted movements via proprioceptive sculpting的文章。

    运动神经元是大脑控制身体运动的最终共同途径,是构成所有运动的基本元素。然而,在自然运动过程中,单个运动神经元如何参与控制仍不清楚。

    该研究从解剖学和功能上描述了控制果蝇头部运动的运动神经元的个体作用。与直觉相反的是,研究人员发现单个运动神经元的活动会根据头部的起始姿势,使头部向不同方向旋转,这样头部就会收敛到一个由受刺激运动神经元的身份决定的姿势。反馈模型预测这种收敛行为是运动神经元驱动与本体感觉反馈相互作用的结果。研究人员发现并从基因上抑制了一类本体感觉神经元,它改变了反馈模型预测的运动神经元诱导的收敛。

    这些数据为大脑如何控制运动提供了一个框架:大脑不是通过激活一组固定的运动神经元直接在给定的方向上产生运动,而是通过在持续的本体感觉-运动回路中添加偏见来控制运动。

  • 原文来源:https://www.nature.com/articles/s41586-024-07222-5
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    • 本文内容转载自“生物世界”微信公众号。原文链接: https://mp.weixin.qq.com/s/TfghmzxoGaURAfb34hyldA 2023年10月31日,中国科学院动物研究所刘光慧课题组联合中国科学院北京基因组研究所张维绮课题组、中国科学院动物研究所曲静课题组合作,在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为CHIT1-positive microglia drive motor neuron aging in the primate spinal cord 的研究论文。 该研究历时7年,通过综合运用单细胞核转录组、神经组织学、神经电生理等技术手段,发现了一群全新的在年老的灵长类动物的脊髓中特异存在的CHIT1阳性小胶质细胞亚型,并将其命名为——AIMoN-CPM(Aging-Induced Motor Neuron toxic CHIT1-Positive Microglia),这类细胞可以通过旁分泌CHIT1蛋白激活运动神经元中的SMAD信号,进而驱动运动神经元衰老,而补充维生素C可抑制脊髓运动神经元的衰老和退行。 该研究首次系统刻画了灵长类脊髓衰老的表型、病理及细胞分子特征,并揭示了一种可促进运动神经元衰老的新型小胶质细胞AIMoN-CPM。CHIT1不仅介导了AIMoN-CPM对运动神经元的毒性作用,而且可以作为一种度量人类脊髓衰老程度的体液标志物。更为重要的是,该研究创新性地建立了人类运动神经元-微环境互作研究体系,为开展人类神经系统衰老研究及相关的药物评价提供了新范式。鉴于脊髓运动神经元对于遍布全身的包括骨骼肌、平滑肌和心肌在内的肌肉系统的指挥调控作用,加深对灵长类脊髓衰老机制的认识无疑会深化学术界对人类多种器官退变规律的理解。AIMoN-CPM和CHIT1的发现,为理解脊髓衰老及老年群体多种慢病共存开辟了新的科学疆域,以AIMoN-CPM和CHIT1为靶标,或可为延缓人类脊髓衰老、实现老年共病的积极防控带来新的希望。