骨关节炎 (OA) 是一种破坏性的关节疾病,其诱发可能归因于关节组织的直接损伤和机械破坏,但后续的变化则依赖细胞介导的进程,该进程可在疾病的发展过程中被观察或干预。临床观察和实验研究表明,不同的患者可能表现出相同的一系列的症状和结构性异常。最近的研究主要针对根本机制,涉及软骨、 滑膜、 骨和其他关节组织之间的生化相声。微炎症、自噬功能的损失、血管再生预示了新的治疗靶点。