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《通过乳腺癌细胞中的PI3K/Akt/Nrf2信号通路增加氧化应激诱导的生长抑制剂的表达》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： lixiaoman
  • 发布时间：2017-08-21

  • 氧化应激诱导生长抑制剂（OSGIN1）是一种肿瘤抑制因子，用于抑制细胞增殖并诱导细胞死亡。N-6和N-3 PUFA可以用来保护乳腺癌，但这种作用的分子机制尚不清楚。我们调查了N-6和N-3 PUFA对OSGIN1表达的影响，以及OSGIN1是否参与PUFA诱导的乳腺癌细胞凋亡。总之，通过DHA诱导OSGIN1至少部分地增加ROS的相关性，诱导OSGIN1可能参与DHA诱导的乳腺癌细胞凋亡。

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    • 来源专题：重大新药创制—研发动态
    • 编译者：杜慧
    • 发布时间：2019-10-21
    • 1111MicrosoftInternetExplorer402DocumentNotSpecified7.8 磅Normal0 三阴性乳腺癌（TNBC）是高度恶性的乳腺癌亚型，且伴有预后不良。 尽管常规化学疗法在早期TNBC病例中已显示出一定的疗效，但晚期效果较差。 PI3K / AKT / mTOR通路是涉及TNBC化学耐药性重要且活跃的通路之一。 推测该通路在恶性转化中起重要作用，并已被认为是设计可治疗TNBC的潜在分子靶标。 本篇综述讨论了将PI3K / AKT / mTOR用作TNBC有效治疗靶标的潜力和药物发现的前景。
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  • 《在小鼠肺部Nrf2对基底和碳纳米管诱导的氧化应激，炎症和纤维化的抑制》
    • 来源专题：纳米科技
    • 编译者：chenfang
    • 发布时间：2016-05-30
    • 肺对于包括多壁碳纳米管在内的吸入病原体引起的氧化损伤是敏感的。核因子Nrf2已经用于调节人体对氧化应激的防御。该项研究中，分析了Nrf2在肺中的功能。在一个基本条件下，经过Nrf2基因敲除的小鼠显示出了明显的粒细胞，巨噬细胞和B,T淋巴细胞的肺浸润和胶原纤维的堆积水平升高的现象。通过暴露于碳纳米管下的咽吸入引起的快速炎症反应和纤维化反应具有剂量和时间依赖性，可观察到响应在暴露于40微克MWCNT的第七天达到了峰值，可由炎性和纤维性灶的大量的炎性细胞浸润和形成证明，这种用Nrf2基因敲除的方法进行的证明更加具有可信性。该项研究的调查结果表明Nrf2基因在基底抑制和氧化剂的产生，肺部的炎症和纤维化以及防治碳纳米管毒性的过程中均有很重要的作用。
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