本研究通过整合转录组、全基因组亚硫酸氢盐测序（WGBS）和染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）技术，系统解析了苹果（Malus hupehensis）在干旱胁迫下6种组蛋白修饰（H3ac/H3K9ac/H3K14ac/H3K4me3/H3K27me3/H3K36me3）与DNA甲基化的动态互作规律，发现MdABI5（受H3K14ac/H3K27me3干旱胁迫下的表观基因组景观解析）
动态基因表达变化
在苹果幼苗遭受干旱处理的第6天（A6d），转录组分析检测到3818个差异表达基因（DEGs），显著富集于水分剥夺、离子稳态和茉莉酸生物合成通路。值得注意的是，TIFY10A-like等4个基因呈现持续上调或下调表达模式。长链非编码RNA（lncRNA）分析揭示其通过ceRNA机制调控TPL等抗旱相关基因，57.8%的DEGs可能受lncRNA与microRNA的协同调控。
DNA甲基化动态特征
全基因组甲基化测序（WGBS）显示mCG/mCHG/mCHH三种甲基化类型在干旱3天（A3d）即显著升高，其中启动子区mCHH升高最显著。差异甲基化区域（DMRs）相关基因富集于ABA信号通路，CIPK6等基因的甲基化变化与表达量呈负相关。DNA去甲基化酶ROS1-like的表达波动可能介导了甲基化动态变化。
组蛋白修饰调控网络
ChIP-seq揭示6种组蛋白修饰在基因区的分布特征：激活型标记H3K4me3与H3K9ac在TSS区富集度降低，而抑制型标记H3K27me3的缺失与高表达基因相关。2493个差异组蛋白修饰区域（DHMRs）基因中，28.8%呈现表达变化，其余可能通过染色质开放度调控抗旱响应。表观修饰协同分析发现，H3K4me3倾向于调控低倍数变化的上调基因，而H3K27me3缺失主导高倍数变化基因激活。
关键基因功能验证
MdABI5基因上游H3K14ac富集增加和H3K27me3减少共同驱动其表达上调。转基因实验证实过表达MdABI5株系具有更高的存活率（提升2.1倍）、CAT活性（增加58%）和光合速率，离子渗漏率降低37%。MdOCP3则受H3K9ac/H3K36me3下调调控，其过表达株系表现出更强的保水能力（RWC提高24%）和抗氧化能力（H2O2积累减少42%），与拟南芥ocp3突变体表型相反。
分子调控机制
表观修饰在ABA信号通路中呈现层级调控：PYLs/PP2Cs/SnRKs等核心组分受DNA甲基化和组蛋白修饰双重调控；转录因子级联网络中，MYB88（H3K4me3调控）、NCED3（H3K27me3调控）等关键节点均受表观修饰精细调控。特别发现DREB1家族成员受多修饰协同调控，其中DREB1B同时响应H3K4me3/H3K9ac/H3K36me3三种修饰。
这项研究首次绘制了苹果干旱响应的全基因组表观遗传图谱，揭示了组蛋白密码与DNA甲基化的时空动态规律，为利用表观遗传育种提升作物抗逆性提供了理论依据和分子靶点。
