个体的疟原虫感染诱导一种强大的先天性免疫反应。在最近描述的先天性免疫记忆模型中，初始刺激引发先天性免疫系统对随后的免疫攻击作出过度反应（称为训练）或低反应（耐受性）。以前在小鼠和人类中的研究表明，疟疾感染既可以起刺激作用，也可以促进对后续感染的耐受性。在这项研究中，我们证明了由恶性疟原虫的初步刺激感染的红细胞或疟疾晶体疟原虫诱导的人粘附性PBMC对随后的TLR2连接反应过度。这种高反应性与重要的免疫代谢型启动子H3K4me3的增加相关，并且这些表观遗传修饰也在肯尼亚自然感染疟疾的儿童中观察到。然而，表观遗传学和代谢抑制剂的应用表明，疟疾及其配体诱导的训练免疫可能通过先前未知的机制发生。
