《凌宏清研究组在拟南芥铁、锌平衡机制研究中取得新进展》

  • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
  • 编译者: yanyf@mail.las.ac.cn
  • 发布时间:2018-07-11
  • 铁、锌是植物生长发育所必需的微量营养元素,在植物的生命活动中起着重要的作用。铁、锌的缺乏或过多都会造成危害,影响植物的生长发育。因此,植物对铁、锌离子的吸收受到严密的调控。拟南芥的FIT蛋白是调控铁吸收的关键转录因子,它与bHLH038、bHLH039、bHLH100或bHLH101蛋白互作,形成异源二聚体,在根表皮细胞中启动亚铁离子转运蛋白基因IRT1和三价铁还原酶基因FRO2的表达,促进铁的吸收。由于亚铁离子转运蛋白IRT1对底物的选择性不强,在转运铁的同时也会非特异性地转运锌和其它金属离子。由于锌和铁在离子结构上的相似性,过多的锌离子会与铁离子竞争性的结合金属蛋白,影响其蛋白的功能,进而给生物体带来危害。那么植物在缺铁和高锌胁迫下是通过何种分子机制来保障铁离子的吸收和避免锌等其它重金属离子的毒害,迄今为止还未见报道。

      中国科学院遗传与发育生物学研究所凌宏清研究组通过酵母双杂的方法鉴定到一个新的FIT互作蛋白FBP(FIT Binding Protein)。FBP基因表达受高锌抑制,其突变体表现为耐高锌胁迫。蛋白互作研究表明,FBP蛋白作为一个负调控因子,其C端能够与FIT蛋白的bHLH结构域结合,使其FIT丧失结合启动子的能力,从而降低所调控基因的表达。在正常条件下,FBP基因高表达,其蛋白在根的中柱细胞中与bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101转录因子竞争性的结合FIT,进而抑制尼克酰胺合成酶(nicotianamine synthase,NAS)基因的表达。在缺铁和高锌胁迫下,FBP的表达降低,减少对FIT蛋白的结合抑制,从而增强NAS基因的表达,增加尼克酰胺(nicotiananime, NA)的合成。NA是一种非蛋白质氨基酸,能螯合铁和锌离子。在低铁高锌条件下,根中螯合态的铁有利于向地上部转运,供植物利用,而螯合态的锌则主要被转运到根细胞的液泡中,进行区隔化,从而避免过多锌离子对植物体的毒害。

      此研究结果表明植物在面临铁、锌离子胁迫时能通过调控FIT 蛋白在不同组织中的蛋白互作方式,来实现对下游基因表达的调控,保障铁、锌离子在植物体内动态平衡。本研究从一个新的视角揭示了植物中铁、锌离子动态平衡的调控机制。

      该研究成果于2018年5月23日在线发表于Plant, Cell & Environment (DOI:10.1111/pce.13321)。凌宏清研究组已毕业博士研究生陈春林和崔岩为该论文共同第一作者。该项研究由国家自然科学基金委和中华人民共和国农业部转基因专项项目资助完成。

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    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
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    • 植物在进化过程中获得了一套有效的先天免疫系统以应对病菌的侵染。细胞膜上的模式识别受体(Pattern recognition receptors, PRRs)可以识别病菌保守的特征物质,如细菌的鞭毛蛋白、伸长因子和真菌的几丁质等,从而激活植物免疫。许多病菌可以分泌效应蛋白进入植物体内,干扰PRRs对病菌的识别或其介导的免疫激活通路,促进病菌致病性。PRRs有很大一部分是受体似激酶(Receptor-like kinases, RLKs),这些RLKs的典型特征是胞内含有激酶结构域,并具有激酶活性。效应蛋白通过多种方式干扰PRRs的功能,如阻止其磷酸化下游信号通路组分,或直接降解PRRs等。因此,病菌的效应蛋白的功能目前认为是主要干扰寄主抗性的。但是,在另一方面,寄主植物是否是完全被动的防御?植物中是否存在某种机制抑制或削弱病菌分泌的效应蛋白的功能?   刘俊研究组于2020年9月22日在Molecular Plant 在线发表题为“A plant lectin receptor-like kinase phosphorylates the bacterial effector AvrPtoB to dampen its virulence in Arabidopsis”的论文,报道了拟南芥凝集素受体激酶LecRK-IX.2磷酸化丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae)效应蛋白AvrPtoB,削弱该效应蛋白的毒性,从而增强植物免疫。效应蛋白AvrPtoB是丁香假单胞菌的重要致病因子,具有E3泛素连接酶活性,可以在植物中靶向鞭毛识别受体FLS2和几丁质识别受体CERK1、水杨酸信号调控蛋白NPR1以及番茄的免疫蛋白Fen等,引起这些蛋白的泛素化降解。刘俊研究组前期发现了凝集素受体激酶LecRK-IX.2可以介导植物免疫响应,并且其转录受鞭毛蛋白的核心小肽flg22的诱导(Luo et al., 2017)。有意思的是,LecRK-IX.2的胞内激酶结构域与CERK1和FLS2等的激酶结构域相似,而且LecRK-IX.2也被AvrPtoB靶向并泛素化降解,因而LecRK-IX.2介导的免疫被抑制。   进一步研究发现,过量表达LecRK-IX.2可以一定程度上抑制AvrPtoB的毒性。LecRK-IX.2与AvrPtoB在体内和体外能直接发生互作,而且LecRK-IX.2可以直接磷酸化AvrPtoB的335位的丝氨酸残基(S335)。S335的磷酸化使得AvrPtoB不能形成二聚体,而二聚体的形成对很多包括AvrPtoB 在内的E3连接酶与底物的结合和泛素化所必需的。因此,该位点的磷酸化降低了AvrPtoB对LecRK-IX.2的泛素化降解。需要指出的是,AvrPtoB对LecRK-IX.2的泛素化与其被磷酸化之间是竞争性的,flg22可以增强LecRK-IX.2对AvrPtoB的磷酸化。因此,这项研究揭示了RLKs可以参与对病菌效应蛋白的修饰,抑制其毒力,是增强植物免疫的新机制。 这项研究也揭示了一个有意思的生物学现象,即病菌效应蛋白作用于寄主激酶结构域可能是双刃剑,很有可能其自身成为激酶的底物。如近期,UC Davis Gitta Coaker教授研究组报道了效应蛋白AvrPtoB 丝氨酸258位点可以被植物中的SnRK超家族成员的SnRK2.8磷酸化,并潜在地增强了其毒性(Lei et al., 2020)。而在番茄中,免疫蛋白Fen和Pto也可以磷酸化AvrPtoB苏氨酸450位点,导致E3连接酶活性丧失,且Fen和Pto也是AvrPtoB的分子靶标(Ntoukakis et al., 2009)。因此,AvrPtoB在植物体内的多个位点可以被寄主磷酸化,这些磷酸化的事件可能受侵染过程中的多种因素所调控,其结果是增强或抑制了其毒性。该研究结果进一步诠释了植物针对效应蛋白这一病菌主要的致病武器所进行的拉锯战。   中国科学院微生物所助理研究员徐宁、博士生罗旭明和福建农林大学的吴薇为该论文的共同第一作者,刘俊研究员为通讯作者。中国农科院的魏海雷研究员和福建农林大学的邹华松教授参与了部分研究工作。该工作得到了中国科学院先导专项和国家自然科学基金的资助。
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    • 编译者:姜丽华
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    • 种子休眠是指完整有活力的种子在适宜环境条件下仍不能萌发的生物学特性,受环境和遗传因素影响,是典型的多基因调控的复杂数量性状。目前已发现的种子休眠调控因子的作用机制中,基因转录调控起着关键作用,近来转录后调控的重要性也逐渐被认识,但具体的分子机制尚待深入研究。   近期,中国科学院植物研究所研究员刘永秀团队发现拟南芥转录后调控的重要分子机器pre-mRNA 3'末端加工复合体参与种子休眠调控。复合体成员FIP1【Factor Interacting with Poly(A)polymerase 1】正调控种子休眠,而另一成员CFIm59负调控种子休眠;CFIm59调控种子休眠依赖于FIP1,FIP1可能是pre-mRNA 3'末端加工复合体参与调控种子休眠的关键因子。研究发现,FIP1主要在种子中表达,其功能缺失导致种子休眠水平显著降低、种子萌发对脱落酸极不敏感。遗传分析发现,种子休眠关键基因的双突变体cyp707a2 dog1-5能完全抑制fip1种子休眠表型,表明FIP1通过ABA途径和DOG1途径调控种子休眠和萌发。该研究阐述了拟南芥pre-mRNA 3'末端加工因子FIP1调控种子休眠和萌发的作用机制,对于解析种子休眠的形成具有重要理论意义,同时为作物抗穗发芽定向育种提供了可能的基因资源。   相关研究成果于近日在线发表于《植物学杂志》(The Plant Journal)。相关研究工作得到国家自然科学基金委项目的支持。