从胰岛素抵抗沉淀的过渡的因素2型糖尿病（T2DM）仍然无法实现。最近的一项研究表明，呋喃脂肪酸的循环水平（FA）代谢3-羧基-4-甲基-5-丙基-2- Furanopropanoic在谁从前驱到T2DM进步个人酸（CMPF）增加。 CMPF增加氧化应激并损害胰岛素颗粒成熟和分泌。一个敏感和特异的生物标志物循环的识别，预测2型糖尿病的发展会在风险个人预防本病的极大兴趣。从胰岛素抗性到T2DM进展的特征在于通过在代偿期增加官能β细胞量，随后在β细胞功能的下降，最终导致明显的2型糖尿病。慢性因素，如糖脂毒性，炎症，内质网应激和氧化应激，已经提出向β细胞衰竭[1]。许多生物标记物，包括一些脂质种类，已被认定为可能沉淀β细胞功能障碍2型糖尿病风险指标。然而，β细胞衰竭的引爆点底层，从调解到糖尿病前期T2DM转换机制，仍是未知。
