《型糖尿病合并结核的发生与细胞因子IL-20亚族的循环水平降低有关》

  • 来源专题:结核病防治
  • 编译者: 李阳
  • 发布时间:2015-11-24
  • 细胞因子IL-20亚族在宿主防御机制和糖代谢中均发挥着重要作用。由于结核病和糖尿病之间的相互作用同时涉及上述两种进程,来自印度国家结核病研究所的工作人员合作分析了细胞因子IL-20亚族与发生2型糖尿病合并结核之间的关联关系,其相关成果于2015年8月26日发表在Tuberculosis上。

    研究人员分别分析了活动性结核合并糖尿病与不合并糖尿病以及潜伏性结核合并糖尿病与不合并糖尿病4类患者的血浆细胞因子水平,发现2型糖尿病合并活动性结核的发生以细胞因子IL-19、IL-20、IL-22及IL-24循环水平的下降及IL-10循环水平的上升为特征。与此相类似,2型糖尿病合并潜伏性结核的发生以细胞因子IL-10、IL-19、IL-20及IL-24循环水平的下降及IL-22循环水平的上升为特征。此外,对于2型糖尿病合并活动性及潜伏性结核患者而言,其IL-10、IL-19、IL-20、IL-22及IL-24水平与糖化血红蛋白(HbA1c)水平均呈显著的负相关关系;与潜伏性结核患者相比,活动性结核患者以IL-19、IL-20、IL-22及IL-24水平的下降为特征。

    该研究显示活动性或潜伏性结核并发糖尿病以细胞因子IL-20亚族数量的减少为特征,提示这些细胞因子可能在发病机理或保护过程中发挥着重要作用。

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    • 编译者:李阳
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    • 肺结核和糖尿病作为严重危害人类健康的全球性疾病,两者并存、相互影响、互为因果、协同发展,形成了恶性循环,给治疗带来了困难。有研究表明,维生素D可能在抗结核的免疫调节以及与抗结核药物的协同杀菌作用方面有重要的生物活性,同时在糖尿病患者中可能与抑制炎症反应、增强机体免疫、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性等有关。为此,来自永康市第一人民医院的6名研究人员合作探讨了补充小剂量维生素D3对糖尿病合并肺结核患者的疗效及其临床应用价值,其相关成果发表于《国际流行病学传染病学杂志》2015年第42卷第5期。 研究以2012年12月至2014年12月间在永康市第一人民医院诊断明确且资料完整的106名初治糖尿病合并肺结核患者为样本,按数字表法将其随机分为实验组59例和对照组47例;两组患者在性别、年龄、空洞人数比例、25-OHD3水平、HbA1C水平、T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值)表达水平、Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10、IFNγ)表达水平方面的差异均无统计学意义(P值均>0.05);实验组给予标准抗结核和血糖控制治疗联合800IU/d的维生素D3滴剂,对照组仅给予标准抗结核和血糖控制治疗,并观察患者治疗第8周痰涂片阴转率、空洞闭合情况、血糖控制情况(HbA1C、空腹血糖及餐后2h血糖)、T细胞亚群及免疫因子(IL-2、IL-4、IL-10及IFNγ)表达水平的组间差异等。 结果显示,治疗后实验组25-OHD3水平为(54.4±15.2)ng/mL,高于对照组的(39.7±8.4)ng/mL,差异有统计学意义(t=2.643,P<0.05);治疗后实验组空腹血糖及餐后2h血糖水平分别为(5.3±1.3)和(9.7±2.0)mmol/L,均明显低于对照组(t=-1.541和-1.749,P均<0.05);治疗后实验组CD4+百分率为(46.2±7.4)%,CD4+/CD8+比值为(1.8±0.5),均高于对照组(t=1.789和2.344,P均<0.05);治疗后实验组IL-2和IFNγ水平分别为(2.3±1.7)和(10.8±4.2)pg/mL,均低于对照组(t=-2.132和-2.786,P均<0.05),但IL-10水平为(23.4±6.5)pg/mL,高于对照组(t=2.215,P<0.05);治疗第8周时,实验组痰涂片阴转率为79.7%(47/59),高于对照组的 59.6%(28/47),差异具有统计学意义(χ2=6.116,P<0.05)。此外,肺部影像学检查发现实验组肺内空洞闭合率为39.13%(9/23),高于对照组的30.8%(4/13),但差异没有统计学意义(P>0.05)。 综上所述,维生素D与肺结核或糖尿病病情息息相关,适当适量地补充一些维生素D3有助于提高糖尿病合并肺结核的治疗效果,但其真正作用机制尚不十分明确。鉴于肺结核合并糖尿病患者体内各种调控因子和反馈系统多因素多层次的相互作用极为复杂,未来尚需更大规模、更大样本量的深入研究,为开发新的治疗手段提供参考,旨在进一步提高患者治愈率。
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    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2019-11-01
    • 1型糖尿病(T1D)在伤口愈合过程中对组织再生产生负面影响,给患者带来了巨大的健康负担。糖尿病的不良反应归因于高水平的炎症,但其细胞机制仍不清楚。在这项研究中,我们发现内在的骨骼干细胞(SSCs)是骨髓间充质干细胞的一个子集,通过使用基因方法选择性地切除SSCs,对于解决骨愈合过程中发生的炎症至关重要。T1D引起SSCs核因子-κB(NF-κB)异常活化,并显著增强体内炎症反应。构效或他莫昔芬诱导的NF-κB在SSC中的抑制挽救了糖尿病对炎症、SSC扩展和组织形成的影响。相反,NF-κB在软骨细胞中的抑制作用未能逆转T1D的作用,糖尿病通过SSCs降低TGF-β1的表达而导致巨噬细胞(M2)的极化缺陷,后者通过NF-κB抑制或外源性TGF-β1治疗而恢复。这些数据确定了T1D愈合改变的潜在机制,并证明糖尿病诱导SSCs中NF-κB的过度激活,破坏其调节M2极化和解决炎症的能力。