目的：使用一种新的动物模型本研究探讨硫醇稳态中断在帕金森氏病中的作用（PD）的发病机理。硫醇氧化剂的单单方面施用，二酰胺（1.45微摩尔）到小鼠的黑质（SN），导致运动障碍和多巴胺（DA）神经元的变性的SN致密部（黑质致密部）。结果：联胺注射的小鼠表现出帕金森病的行为，自发对侧身体旋转，握力差，并在转棒受损的运动进行测量。我们在同侧，但不对侧黑质致密部和它们的纹状体纤维观察到多巴胺神经元的一个显著损失。这是伴随着增加氟玉C-阳性细胞的NeuN和神经元的丧失，神经退行性疾病的指示的。重要的是，注射二酰胺导致α突触核蛋白在同侧黑质致密部，PD病理的标志不是经常出现在PD的动物模型聚集。关于调查涉及推定机制（S），我们观察到谷胱甘肽的损失，这是维持蛋白质硫醇稳态（PTH）是必不可少的。伴随着，氧化还原敏感性ASK1-p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）死亡信号传导途径在同侧，但不对侧腹侧中脑通过ASK1-TRX1络合物离解激活。在神经2a中的细胞，二酰胺活化ASK1-p38的级联通过TRX1氧化，从而导致细胞死亡，这是由ASK1击倒废除。创新：既然选择二酰胺PTH破坏，DA能神经元似乎容易受到这种扰动，甚至一个单一的侮辱与硫醇氧化剂可能会导致长期的变性。
