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《膳食zerumbone，倍半萜，改善肝毒素介导的小鼠急性和慢性肝损伤。》

  • 来源专题：实验室生物安全
  • 编译者： 苑晓梅
  • 发布时间：2019-05-15

  • 急性肝损伤（ALI）是一种威胁生命的临床综合症。 长期肝损伤可导致慢性肝脏炎症和纤维化反应。 Zerumbone（ZER）是Zingiber zerumbet Smith根茎的主要成分，具有多种功能，包括抗癌活性。 我们研究了ZER在肝毒素诱导的肝损伤进展中的作用。 单次或重复注射CCl4分别用于诱导急性或慢性肝损伤。 在实验期间，小鼠口服施用ZER（10,50mg / kg）。 组织病理学分析和血清生化水平显示ZER具有抗ALI的保肝活性。

  • 原文来源：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30868670
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相关报告

  • 《Amlexanox通过减少小鼠的氧化应激来改善对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤。》
    • 来源专题：实验室生物安全
    • 编译者：张虎
    • 发布时间：2019-11-26
    • Amlexanox是一种临床认可的小分子疗法，目前用于治疗变应性鼻炎，溃疡和哮喘，是非规范性IkB激酶-ε（IKKε）和TANK结合激酶1（TBK1）的抑制剂。这项研究旨在探讨氨纶在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤（ALI）中的保护机制。小鼠腹膜内注射APAP（300μmg/ kg，12μh）以诱导ALI，并在APAP治疗后一小时口服氨苯ano酸（25、50和100μmg/ kg）。天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶的血清水平降低证实，氨苯am酸可抑制APAP诱导的ALI对IKKε和TBK1的抑制作用。此外，如组织病理学观察所证实，氨lexanox显着降低了小鼠受伤肝脏中的肝细胞凋亡。一致地，肝谷胱甘肽水平升高同时丙二醛水平降低，从而观察到氨甲磺酸减少了氧化应激。 Amlexanox还增强了受损肝脏中的血红素加氧酶1，NAD（P）H：醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶等核因子类红细胞2相关因子2（Nrf2）靶基因的表达水平。对氨lexanox对抗APAP诱导的肝毒性的作用方式的机械学见解参与了体内和体外AMP活化蛋白激酶（AMPK）磷酸化和Nrf2核易位的增加。此外，氨甲ano呤对AMPAP抑制剂化合物C消除了对APAP诱导的肝毒性的保护作用。综上所述，我们的研究结果表明氨lexanox通过AMPK / Nrf2途径对APAP介导的肝毒性发挥抗氧化活性。
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  • 《Antcin H 通过破坏c-Jun-N末端激酶与线粒体的相互作用来保护免受急性肝损伤》
    • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2016-10-12
    • 目的：Antrodia Camphorate（AC）是一种广泛用于亚洲国家的真菌蘑菇，用于预防和治疗各种疾病，包括肝脏疾病。然而，有助于生物功能的活性成分仍然难以捉摸。本研究的目的是测试从AC分离的主要三萜类化合物Antcin H在急性肝损伤的鼠模型中的肝保护作用。结果：我们发现Antcin H预处理在对乙酰氨基酚（APAP）和半乳糖胺/肿瘤坏死因子（TNF）α模型中保护免受肝损伤。更重要的是，当对乙酰氨基酚给药1小时后，Antcin H还提供了对抗对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的显着保护。在原代小鼠肝细胞中验证保护。 Antcin H在两种模型中都阻止了持续的c-Jun-N-末端激酶（JNK）活化。我们排除了Antcin H对对乙酰氨基酚代谢和TNF受体信号传导的作用，并排除了作为自由基清除剂或JNK抑制剂的直接作用。由于通过其与线粒体Sab相互作用的持续JNK活化，导致增加的线粒体活性氧（ROS），在两个模型中是关键的，我们检查了Antcin H对p-JNK结合线粒体和线粒体呼吸受损的影响。 Antcin H抑制p-JNK对分离的线粒体功能和与分离的线粒体结合的直接作用。创新和结论：我们的研究已经确定Antcin H作为一种新的活性成分，有助于AC的肝脏保护作用，Antcin H通过破坏p-JNK与Sab的结合来保护免受肝损伤，其干扰ROS依赖性自我维持激活MAPK级联。
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