云南农业大学马啸教授研究团队近期在中国科学院 1 区 Top 期刊《 Food Science and Human Wellness 》（影响因子 7.4 ）上在线发表题为 “Integration of metabolomics and gut microbiome to analyse the protective effect of Boletus aereus polysaccharide against LPS-induced colitis” ，关于牛肝菌多糖对结肠炎保护作用的研究成果。该论文的第一作者为云南农业大学食品科学技术学院博士研究生张明，马啸教授等为通讯作者。该研究从 “ 牛肝菌多糖－肠道微生态－宿主代谢 ” 关联视角，为云南特色野生菌资源的深度开发与炎症性肠病的膳食干预功能食品创制提供了科学依据。 研究背景 炎症性肠病（IBD）属于顽固性病患，患者常出现腹泻、腹痛、体重下降，严重时还会引发肠纤维化与瘘管。随着饮食结构西化和人口老龄化，我国IBD发病率正快速上升，但现有药物价格高昂且副作用多。云南牛肝菌自古被当地人视为珍贵食材，云南农业大学马啸团队在前期研究中发现，牛肝菌多糖（BAP）具有显著的抗氧化和免疫调节活性，于是进一步通过小鼠结肠炎模型，结合代谢组学和肠道微生态学，系统验证BAP的“护肠密码”。 为探究 BAP 在肠道中的免疫调节机制，本研究构建了 LPS 诱导的结肠炎小鼠模型，并通过组织病理学检查和生化分析解析了牛肝菌提取物对 LPS 诱导的大鼠肠道炎症的预防机制。同时，结合代谢组学和肠道微生物组学分析免疫调节机制。研究发现 BAP 有效降低小鼠血清中促炎因子 IL-6 和 TNF-α 的水平，提高抗炎因子 IL-10 的水平， BAP 抑制结肠组织中 TLR4/NF-?B/MAPK 炎症信号通路的表达，抑制炎性囊泡 NRLP3 的表达，促进 NRF2/HO-1 信号通路的表达， 并升高 SOD 、 T-AOC 和 T-AOC 水平。 BAP 降低 TGF/Smad 信号通路的表达，降低纤维化因子 I 型胶原 III α-SMA 的表达。结果表明， BAP 可能通过抑制 TLR4/NF-?B/MAPK 信号通路发挥免疫调节功能，并通过促进 NRF2/HO-1 信号通路的表达增强抗氧化应激能力。 BAP 改变了 LPS 诱导小鼠肠道菌群的组成。此外， Spearman 相关系数显示血清酪氨酸代谢途径与肠道菌群种类之间存在显著相关性。 肠道菌群和血清代谢物的变化可能部分解释了 BAP 对结肠炎的保护作用。综上所述， BAP 可能在多个层面参与结肠炎疾病的预防，也为开发牛肝菌作为肠病辅助功能性食用食品提供了一定理论依据。 结论与展望 研究团队证实了BAP通过抑制TLR4/NF-κB/MAPK炎症通路、激活Nrf2/HO-1抗氧化轴、阻断TGF-β/Smad纤维化信号，实现抗炎-抗氧化-抗纤维化的“一站式”保护的三重机制。BAP通过肠－菌－血轴重塑肠道微生态，提高丁酸产生菌（Lachnospiraceae等）丰度，降低F/B比值；同时通过色氨酸、酪氨酸等11条血液代谢通路，恢复全身代谢稳态。作为传统食用菌，牛肝菌来源的BAP安全性良好，可直接作为开发为“功能性食品”或辅助疗法的材料。 未来，团队将推进 BAP 的研究，为云南特色野生菌资源的深度开发与功能食品创制提供科学依据，为 IBD 的膳食干预提供天然、安全的候选方案。 部分图文赏析 膳食中的BAP可减轻LPS诱导的小鼠结肠炎 BAP能减轻LPS对小鼠肠黏膜层中黏蛋白MUC2和闭合蛋白的损伤 BAP可降低LPS诱导的小鼠结肠组织中TLR4/NF-κB/MAPK信号通路蛋白的表达 BAP调节脂多糖（LPS）处理小鼠的肠道微生物多样性和组成
原文链接 https://https://www.sciopen.com/article/10.26599/FSHW.2025.9250570
