Nature Communications于3月25日发表了加利福尼亚大学的文章“SARS-CoV-2 infection rewires host cell metabolism and is potentially susceptible to mTORC1 inhibition”。文章称，病毒劫持宿主细胞的新陈代谢以获得复制所需的构件。了解SARS-CoV-2如何改变宿主细胞代谢，可能有助于开发针对COVID-19的潜在治疗方法。在该研究里，研究人员分析了SARS-CoV-2感染带来的肾脏上皮细胞和肺气液界面（ALI）培养物的代谢变化，并表明SARS-CoV-2感染通过提高丙酮酸羧化酶表达增加葡萄糖碳进入三羧酸（TCA）循环。SARS-CoV-2在维持还原羧化的同时还降低了氧化谷氨酰胺代谢。与这些变化一致的是，SARS-CoV-2感染增加了细胞系和肺ALI培养物中mTORC1的活性。最后，研究人员展示了COVID-19患者肺组织中mTORC1激活的证据，以及mTORC1抑制剂减少了肾上皮细胞和肺ALI培养中的病毒复制。该团队的研究结果表明，靶向mTORC1可能是一种可行的COVID-19患者治疗策略，但是仍然需要进一步研究来确定其抑制机制和对患者的潜在疗效。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-021-22166-4
