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《nsp2和nsp3在COVID‐2019发病机制中的作用》

  • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
  • 编译者： hujm
  • 发布时间：2020-02-26

  • 《医学病毒学杂志》于2月21日发表了罗马大学生物医学学院临床实验室科学组等发表的论文“COVID‐2019: the role of the nsp2 and nsp3 in its pathogenesis”。
         2019年12月，在中国武汉发现了一种名为COVID-2019的新病毒，它导致了许多严重肺炎病例。然而关于该病毒的相关知识是有限的，特别是关于COVID-2019发病机制。对COVID-2019的开放阅读框架1ab（ORF1ab）进行分析，从而证明在选择压力下病毒存在突变。选择压力分析采用快速无约束贝叶斯近似法(FUBAR)。同源性建模已Swiss Model和HHPred服务器执行。使用TMHMM、MEMSAT和MEMPACK工具检测冠状病毒ORF1ab nsp2和nsp3的跨膜螺旋片段。利用 PyMOL对3D结构进行分析和显示。
         FUBAR分析显示在阳性选择压力下存在潜在位点(p-值< 0.05)。COVID-2019的723位为丝氨酸，而蝙蝠类SARS病毒和SARS病毒为甘氨酸，而1010位，COVID-2019为脯氨酸，蝙蝠状冠状病毒为组氨酸，SARS病毒为异亮氨酸。FUBAR分析证实2416个位点(55%)存在显著性(p < 0.05)的普遍负向选择。正向选择压力可以解释该病毒与SARS和蝙蝠SARS样CoV的一些临床特征。nsp2蛋白胞内体-结合蛋白样结构域的稳定突变可能是COVID-2019具有高传染性的原因，而nsp3蛋白中不稳定的突变可能是将COVID-2019与SARS区分的潜在机制。这些数据将有助于进一步研究，以确定潜在的治疗靶点或疫苗制备，尤其是在当下流行病持续进行并且科学界正试图丰富有关这种新的病毒病原体的知识的这一特殊时期。

  • 原文来源：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.25719
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    • 2月21日_nsp2和nsp3在COVID‐2019发病机制中的作用 1.时间：2020年2月21日 2.机构或团队：罗马大学生物医学学院临床实验室科学组;罗马大学生物医学学院医学统计和分子流行病学组；罗马大学生物医学学院生化科学系；奥斯瓦尔多•克鲁兹研究所黄病毒实验室； 3. 事件概要： 《医学病毒学杂志》于2月21日发表了罗马大学生物医学学院临床实验室科学组等发表的论文“COVID‐2019: the role of the nsp2 and nsp3 in its pathogenesis”。 2019年12月，在中国武汉发现了一种名为COVID-2019的新病毒，它导致了许多严重肺炎病例。然而关于该病毒的相关知识是有限的，特别是关于COVID-2019发病机制。对COVID-2019的开放阅读框架1ab（ORF1ab）进行分析，从而证明在选择压力下病毒存在突变。选择压力分析采用快速无约束贝叶斯近似法(FUBAR)。同源性建模已Swiss Model和HHPred服务器执行。使用TMHMM、MEMSAT和MEMPACK工具检测冠状病毒ORF1ab nsp2和nsp3的跨膜螺旋片段。利用 PyMOL对3D结构进行分析和显示。 FUBAR分析显示在阳性选择压力下存在潜在位点(p-值< 0.05)。COVID-2019的723位为丝氨酸，而蝙蝠类SARS病毒和SARS病毒为甘氨酸，而1010位，COVID-2019为脯氨酸，蝙蝠状冠状病毒为组氨酸，SARS病毒为异亮氨酸。FUBAR分析证实2416个位点(55%)存在显著性(p < 0.05)的普遍负向选择。正向选择压力可以解释该病毒与SARS和蝙蝠SARS样CoV的一些临床特征。nsp2蛋白胞内体-结合蛋白样结构域的稳定突变可能是COVID-2019具有高传染性的原因，而nsp3蛋白中不稳定的突变可能是将COVID-2019与SARS区分的潜在机制。这些数据将有助于进一步研究，以确定潜在的治疗靶点或疫苗制备，尤其是在当下流行病持续进行并且科学界正试图丰富有关这种新的病毒病原体的知识的这一特殊时期。 4.附件： 原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.25719
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    • 编译者：蒋君
    • 发布时间：2020-02-24
    • 截至2019年12月，中国武汉报道了一种名为COVID-2019的新型病毒，可??导致许多严重的肺炎病例。病毒知识有限，尤其是关于COVID-2019的发病机理。已对COVID-2019的开放阅读框架1ab（ORF1ab）进行了分析，以证明存在由病毒选择性压力引起的突变。对于选择性压力分析，采取了快速无约束贝叶斯近似（FUBAR）。SwissModel和HHPred服务器已经完成了同源性建模。通过TMHMM，MEMSAT和MEMPACK工具测试了冠状病毒ORF1ab nsp2和nsp3中跨膜螺旋段的存在。使用PyMOL对三维结构进行了分析和显示。 FUBAR分析显示在正选择压力下存在潜在位点（p值<0.05）。COVID-2019中的723位具有丝氨酸而不是甘氨酸残基，而在氨基酸1010位具有脯氨酸而不是异亮氨酸。在2416个部位（55％）普遍存在阴性选择（p <0.05）。与SARS和Bat SARS样冠状病毒相比，正选择压力可以解释该病毒的某些临床特征。稳定突变落在nsp2蛋白的内体相关蛋白样结构域中，可以解释COVID-2019高传染性的能力，而nsp3蛋白中不稳定的突变则可能暗示了将COVID-2019与SARS区别开的潜在机制。这些数据可能有助于进一步调查，以确定潜在的治疗目标或疫苗策略，特别是在流行病正在蔓延的实际时刻，科学界正在努力丰富关于这种新病毒病原体的知识。
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