细胞产生了许多发现和抑制微生物感染的机制。模式识别受体(PRRs)的运用是其中之一。PRRs可表达于细胞表面、胞质、或内涵体，用于发现病原相关分子模式(PAMPs)或被损坏细胞释放的危险信号（如危险相关分子模式，DAMP）。PRR的激活可激发信号级联反应，导致抗微生物细胞因子的产生，包括Ｉ型干扰素。这些细胞因子反过来诱导基因的表达，如干扰素诱导基因(ISGs)，表现为抗微生物活性。除了PRRs，自噬是另一种细胞外防御机制。细胞以异体吞噬的方式用自噬清除细胞外病原体。病毒为了存活下来已经产生了不同的机制来抑制这些固有免疫反应。一个明显的例子是HCV NS3蛋白酶可将线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）切断。MAVS是能被HCV基因组RNA激活的胞浆模式识别受体RIG-I重要的下游接头分子。另一个例子是流感病毒NS1蛋白，结合E3泛素连接酶TRIM25防止器激活RIG-I。类似地，自噬通路可能被病毒抑制或被病毒利用于自身的复制中。前者以单纯疱疹病毒1的ICP34.5蛋白为代表。后者以HCV为代表，利用自噬增强它的复制。
在Ducroux等的报道中，作者展示了另一种病毒感染的细胞控制。通过运用一系列亲和纯化方法，作者发现Spindlin1是一种乙型肝炎病毒Ｘ蛋白（HBx）的结合对象。他们接下来发现Spindlin1能抑制HBV的复制，因为它的过表达减少了HBV RNA和DNA复制中间物的水平。相反，通过RNA干扰减少Spindlin1增强了HBV复制。他们指出Spindlin1对HBV的抑制效应是在转录水平，因为在核连缀(转录)分析中Spindlin1的过表达减少了HBV DNA的80％的转录活性，Spindlin1对HBV的效应具有特异性，细胞基因cyclinA2未观察到此现象。
Spindlin1有三个Tudor 样结构域并能结合至H3的三甲基赖氨酸4(H3K4me3)和不对称二甲基精氨酸8 (H3R8me2a)。通过染色质免疫共沉淀（ChIP）实验，Ducroux等揭示出Spindlin1能结合至HBV共价闭合环状DNA (cccDNA)基因组。有趣的是，这种结合在病毒基因组中HBx的表达消失后会增强，证明了HBx在Spindlin1结合至HBV基因组中的抑制作用。虽然减少Spindlin1实际上导致HBV cccDNA中H3K4me3水平明显增加，Spindlin1似乎并非通过H3K4me3结合至HBV cccDNA。研究结果表明Spindlin1通过结合至HBV cccDNA抑制H3的转录后修饰，从而与活性转录基因相关联。
Spindlin1对HSV-1 RNA的转录也呈现类似的抑制效应。
