2024年2月14日，马克斯-普朗克研究所的研究人员在Nature在线发表了题为Autonomous transposons tune their sequences to ensure somatic suppression的文章。
转座因子 (TEs)是人类基因的主要组成部分，约占内含子空间的一半。在前信使RNA合成过程中，内含子TEs与其宿主基因一起转录，但很少参与最终的mRNA产物，因为它们与内含子一起剪接并迅速降解。矛盾的是，TE是RNA 加工信号的丰富来源，它们可以通过这些信号产生新的内含子，也可以产生功能性或非功能性嵌合转录物。这些事件的罕见性意味着存在一种弹性剪接代码，能够抑制TE外显子化而不影响宿主mRNA前加工。
本研究表明，SAFB蛋白通过防止先前整合的TE的外显子化来防止L1元件的反转录转位，同时保持剪接的完整性，从而保护基因组的完整性。这种独特的双重作用是可能的，因为L1的保守的富含腺苷的编码序列与SAFB蛋白结合。SAFB的抑制活性扩展到组织特异性，巨大的蛋白质编码盒外显子，嵌套基因和Tigger DNA转座子。此外，在LTR/ERV仍有活性的物种(如小鼠和苍蝇)中，SAFB也会抑制LTR/ERV元素。体细胞中受SAFB抑制的剪接事件的一个重要子集在睾丸中被激活，与减数分裂后精子中低SAFB表达相一致。
与对抗外部病原体的先天免疫系统和适应性免疫系统之间的分工类似，该研究结果揭示了SAFB蛋白作为一种基于RNA的、模式引导的、针对胞体TEs的非适应性防御系统，补充了基于RNA的、适应性piwi相互作用的种系RNA途径。
