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《唾液中的皮质醇水平和2型糖尿病的关联性有关的差异：基于 KORA-age 研究》

  • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
  • 编译者： 李永洁2
  • 发布时间：2016-05-05

  • 我们的目标是研究皮质醇水平和昼夜分泌模式与2型糖尿病和HbA1c水平的患病率之间的关联，以及性别和肥胖在此关联的潜在影响。横断面分析基于人口KORA（合作社健康研究在奥格斯堡地区） - 年龄的研究参与者757（年龄65-90岁）中进行。多元回归分析用于检查唾液皮质醇之间的关联（在觉醒（M2）30分钟后苏醒（M1），测量值，并在深夜（LNSC））和2型糖尿病以及糖化血红蛋白（HbA1c）与调整潜在的混杂因素。在总样品群体，在2型糖尿病患者中观察到升高的LNSC水平相比，非患者（P = 0.04）。在性别分层分析，男性糖尿病患者表现出较大的皮质醇觉醒反应（CAR）（P = 0.02）。糖尿病妇女显著升高LNSC水平（P = 0.04）。糖化血红蛋白呈正与两个CAR和LNSC水平相关，但与M1呈负关联LNSC比例。在这种老年人口，2型糖尿病与失调的皮质醇分泌具有明显的性别特定昼夜模式相关。

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  • 《唾液中与 2 型糖尿病相关的酶的基因》
    • 来源专题：重大慢性病
    • 编译者：李永洁
    • 发布时间：2025-07-09
    • 营养学专家一直在努力探究 2 型糖尿病与那些能分泌分解淀粉的唾液酶的基因之间的关系，但诸多相互矛盾的研究结果导致尚无明确结论。如今，7 月 2 日发表在《PLOS One》杂志上的新研究为这种关联带来了一定的清晰度。此前已知，携带更多表达唾液淀粉酶（称为 AMY1）基因副本的人会产生更多的唾液淀粉酶。这篇新论文支持了这样的观点，即拥有更多 AMY1 基因副本可能对预防 2 型糖尿病具有保护作用，不过还需要更多的长期研究来证实这一理论。如果研究人员最终确实证明 AMY1 基因副本数量与糖尿病之间存在明确关联，这可能会促使对新生儿进行基因检测，以预测其患糖尿病的倾向。“如果你从一开始就知道自己患糖尿病的风险增加，这可能会影响你的日常选择、早期的生活选择，从而在日后预防其发病，”农业与生命科学学院营养科学系的分子营养学助理教授安吉拉·普尔说道。“这可是件大事，因为糖尿病非常普遍，而且其发病率还在不断上升。”普尔说道。AMY1 基因随着时间的推移发生了重复，人们拥有的该基因拷贝数量在 2 到 20 个之间不等。唾液中的淀粉酶会将淀粉分解成糖，从而启动消化过程，但有人质疑，更高效的淀粉分解是否会加剧 2 型糖尿病。这种疾病是一种慢性病症，患者的身体无法正常分泌胰岛素或细胞对胰岛素的反应出现异常，导致血糖水平升高。其他研究人员此前曾尝试研究 AMY1 基因拷贝数量与糖尿病风险之间的关联，但结果一直存在分歧。一些研究采用了名为 qPCR（定量聚合酶链反应）的模拟实验室技术，而另一些研究则采用了更为现代的数字 PCR 技术。这些技术会放大并量化特定的 DNA 序列。许多科学家认为，qPCR 技术会导致不准确的结论，这就是结果存在差异的原因所在。在波尔的最新研究中，研究人员对超过 100 份患者样本进行了基因分型——从而确定了个体独特的基因构成。这些样本分别属于两类：一类是自述患有 2 型糖尿病或糖尿病前期的人群，另一类是自述没有 2 型糖尿病或糖尿病前期的人群。他们发现，当定量聚合酶链反应（qPCR）流程操作得当的情况下，其变异程度略高于数字聚合酶链反应（PCR），但这两种技术的匹配度非常高，对于 AMY1 基因拷贝数的测定结果也相当一致。波尔说：“你不应该因为使用了 qPCR 就认为某个发现是错误的。”此外，研究人员在参与者空腹后的清晨和傍晚分别收集了淀粉酶活性的测量值。他们发现，清晨的测量值明显低于傍晚的测量值。“我们查阅了相关文献，发现存在昼夜变化效应。”波尔说。“无论基因拷贝数如何，淀粉酶活性在一天中的变化是不同的。”这意味着，研究人员在进行研究时，应该在相同的时间采集样本，而不能将清晨和傍晚的测量值混在一起。在对参与者进行比较时，他们发现，对于患有 2 型糖尿病或糖尿病前期的人来说，每多一个 AMY1 基因拷贝，其唾液淀粉酶活性就会更高，而与没有这两种疾病的人相比情况则相反。“如果有两个人，一个有 10 个拷贝的 AMY1 基因，另一个没有，那么患有糖尿病的那个人的检测值会更高，即便他们的拷贝数相同，”普尔说。“这些发现使普尔怀疑，AMY1 基因的拷贝数越多可能就越有保护作用，不过还需要更多的研究来证实这一点。因为淀粉酶会将淀粉分解成糖，根据常识可以推测，AMY1 基因拷贝数越多，血糖水平就会越高，这对 2 型糖尿病患者是有害的。”普尔怀疑，在咀嚼淀粉时，身体会感知到葡萄糖，并导致具有较高 AMY1 基因拷贝数的人更早释放胰岛素（胰岛素能调节血糖，而糖尿病患者体内缺乏这种激素），从而产生保护作用。肠道微生物也可能起到一定作用。“我怀疑拷贝数较低的人患 2 型糖尿病的风险更高，”普尔说。但她补充道，这也取决于他们摄入的淀粉量。她说，要全面回答这些问题，未来的研究需要控制饮食、对参与者进行长期跟踪，并且需要有大量参与者。
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  • 《Nature | 2型糖尿病病理生理学异质性的遗传驱动因素》
    • 来源专题：战略生物资源
    • 编译者：李康音
    • 发布时间：2024-02-24
    • 2024年2月19日，慕尼黑工业大学等机构的研究人员在Nature发表题为Genetic drivers of heterogeneity in type 2 diabetes pathophysiology的文章。 2 型糖尿病 （T2D） 是一种异质性疾病，通过不同的病理生理过程和通常特定于细胞型的分子机制发展。 该研究为了表征不同祖先群体对这些过程的遗传贡献，研究人员汇总了来自 2,535,601 名个体（39.7% 非欧洲血统）的全基因组关联研究数据，包括 428,452 例 T2D。研究人员鉴定了 1,289 个具有全基因组意义的独立关联信号 （P < 5 × 10?8），这些信号映射到 611 个位点，据研究人员所知，其中 145 个位点以前未报道。 研究人员定义了八个不重叠的 T2D 信号簇，这些信号簇的特征是心脏代谢性状关联的不同特征。这些簇在开放染色质的细胞类型特异性区域（包括胰岛、脂肪细胞、内皮细胞和肠内分泌细胞）中差异富集。研究人员在另外 279,552 名不同血统的个体（包括 30,288 例 T2D）中建立了集群特异性分区多基因评分，并测试了它们与 T2D 相关血管结局的关联。簇特异性分区多基因评分与冠状动脉疾病、外周动脉疾病和跨血统组的终末期糖尿病肾病相关，突出了肥胖相关过程在血管结局发展中的重要性。 该研究结果表明，将多祖先全基因组关联研究数据与单细胞表观基因组学相结合，以解开驱动T2D发展和进展的病因异质性。这可能为优化全球获得遗传知情糖尿病护理的机会提供一条途径。
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