研究人员发现水稻CCHC型锌指蛋白ELD1通过调控生物钟核心组分OsCCA1的可变剪接(AS)，整合光信号与生物钟途径，负调控长日照条件下的开花时间。该研究揭示了ELD1-OsNKAP复合体与剪接因子互作调控全局AS的分子机制，并首次阐明光敏色素phyB通过光依赖方式调控ELD1的RNA结合活性。
在植物生长发育过程中，开花时间的精确调控直接决定作物的地理适应性和产量。尽管已知光周期和生物钟系统共同调控开花，但光信号如何整合到生物钟机制中仍不完全清楚。水稻作为典型的短日照植物，其开花时间受保守的OsGI-Hd1-Hd3a/RFT途径和单子叶植物特有的Ehd1途径共同调控。然而，可变剪接(AS)这一重要转录后调控机制在光周期开花中的作用机制仍是未解之谜。
江苏省农业科学院的研究团队通过EMS诱变筛选获得早花突变体eld1，发现其编码的CCHC型锌指蛋白ELD1能通过与OsNKAP（动物NF-kB激活蛋白的同源物）及核心剪接因子（U1-70K、U2AF65A/B）形成复合体，直接调控生物钟核心振荡器OsCCA1的可变剪接。研究采用全长度纳米孔RNA测序、酵母双杂交筛选、双分子荧光互补(BiFC)、RNA免疫沉淀(RIP-qPCR)等技术，结合CRISPR碱基编辑和田间表型分析，系统解析了ELD1的分子功能。
