《壳聚糖金纳米颗粒通过活性氧生成诱导HeLa和MCF-7细胞的细胞死亡》

  • 来源专题:纳米科技
  • 编译者: 郭文姣
  • 发布时间:2018-06-05
  • 背景:纳米技术已经获得了重要的兴趣,特别是在新疗法的发展;金纳米粒子在疾病的治疗和检测中的应用是这一领域的一个发展趋势。由于癌症在世界范围内是一个严重的健康问题,因此,研究将AuNPs作为抗癌药物的潜在药物或药物载体。最近的研究表明,用壳聚糖(CH)稳定的AuNPs具有有趣的生物活性,包括对癌细胞有选择性的潜在抗肿瘤作用。

    材料与方法:本研究合成柠檬酸钠-AuNPs和ch -cap AuNPs 3 - 10nm,分析其在宫颈癌(HeLa)、乳腺癌(MCF-7)细胞和外周血单核细胞(PBMCs)中的细胞毒性。然后,我们评估了壳聚糖金纳米颗粒(CH-AuNPs)暴露后HeLa和MCF-7细胞的克隆潜能、细胞周期、核改变、半胱天冬酶依赖性和活性氧(ROS)生成情况。

    结果:我们的数据显示,在检测的肿瘤细胞系中,CH-AuNPs具有剂量依赖性的细胞毒性,而在PBMCs中诱导低细胞毒性。柠檬酸钠金纳米颗粒没有显示细胞毒性作用。在HeLa和MCF-7细胞系中,CH-AuNPs在不诱导细胞周期阻滞或核改变的情况下抑制了克隆的潜能。细胞死亡机制是特定于被检测的癌症细胞系的,因为它依赖于HeLa细胞中的caspase活化,而在MCF-7细胞中它是独立于caspase的。在所有情况下,ROS的生成是由CH-AuNPs诱导的细胞死亡诱导,因为ROS抑制n -乙酰半胱氨酸会抑制细胞死亡。

    结论:我们的结果表明,CH-AuNPs对HeLa和MCF-7肿瘤细胞有选择性,而不是正常的PBMCs,而ROS的产生似乎是CH-AuNPs诱导的细胞死亡机制的保守特征。这些结果提高了CH-AuNPs的知识,为设计新的药理学策略开辟了道路。

    ——文章发布于2018年2月11日

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