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《慢性炎症中的靶向白细胞介素-34》

  • 来源专题：重大新药创制—研发动态
  • 编译者： 佟琦
  • 发布时间：2014-12-24

  • CSF-1R的第二配体有着显著的生物活性，但直到最近随着白细胞介素 （IL）-34的发现才受到关注。IL-34 和CSF-1 信号通过常见的受体介导单核巨噬细胞的生物学。CSF- 1 和/或 IL -34介导的异常巨噬细胞活化常伴有众多疾病，针对这种通路的临床疗法正在试验中。虽然IL-34 和CSF-1在生理条件下活性不同，但均在各种疾病状态中发挥作用。因此，阻断两者的活性对发挥最大效能是十分必要的。

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相关报告

  • 《调整铁、锌和硒状态生物标志物对老年人群炎症影响的方法比较：白细胞介素6的一个案例-美国临床营养学杂志-牛津学院》
    • 来源专题：食物与营养
    • 编译者：mj
    • 发布时间：2018-07-06
    • 背景 老年人面临着微量营养素缺乏的风险，这种风险在炎症出现的情况下可能被低估或高估。已有研究提出几种方法来调整炎症的效果；然而，据我们所知，在慢性炎症很常见的老年人中没有进行过调查。 目的 研究发现，各种炎症调节方法对微量营养素生物标志物的影响与住在新西兰老年护理机构中的老年人贫血有关。 实验设计 从289名年龄大于65岁的新西兰老年居民中收集血液样本。 测定样本中的血清铁蛋白、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、全身铁（TBI）、血浆锌和硒以及炎症标志物高敏C-反应蛋白（CRP），α1-酸性糖蛋白（AGP）和白细胞介素6（IL-6）。对微量营养素浓度应用四种调整方法：1）基于由CRP和AGP定义的炎症阶段的内部校正因子; 2）来自文献的外部校正因子；3）回归校正模型，其中参考CRP和AGP被设定为最低十分位数的最大值，并且4）回归校正模型，其中将参考IL-6设定为最低十分位数的最大值。 结果 40％的参与者CRP、AGP或两者的浓度均升高，37％的参与者的IL-6高于正常浓度。无论采用何种方法，血清铁蛋白，sTfR和TBI的校正几何平均值显著较低（P <0.001），血浆锌和硒显著高于未校正值（P <0.001）。在使用IL-6的回归校正中观察到最大的炎症调节。随后，锌和硒缺乏率下降（分别为-13％和-14％，P <0.001），而缺铁则不受影响。 结论 评估老年人群微量营养素状况时，应考虑调整炎症; 然而，所使用的方法需要进一步调查，尤其是调整IL-6的影响。
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  • 《Cell | 解析神经炎症细胞时空变化》
    • 来源专题：战略生物资源
    • 编译者：李康音
    • 发布时间：2024-03-28
    • 2024年3月20日，卡罗琳斯卡学院Goncalo Castelo-Branco、斯德哥尔摩大学Mats Nilsson、卡罗琳斯卡学院Petra Kukanja、斯德哥尔摩大学Christoffer M. Langseth共同通讯在Cell发表题为Cellular architecture of evolving neuroinflammatory lesions and multiple sclerosis pathology的文章，深入研究了多发性硬化的时空细胞动力学。 作者的一个关键发现是EAE中全面的时空细胞图谱，捕捉了炎症病理的初始阶段，并构建了病变进化的时间定义的细胞图谱。这种方法可以识别不同的病理区室，揭示多发性硬化病变的动态性质及其随时间的演变。ISS技术将高灵敏度CartaNA kit与空间转录组学相结合，解析了EAE中的细胞群体和状态，提供了对不同炎症环境反应的细胞景观的详细视图。这包括疾病相关（DA）-胶质细胞的鉴定，发现其独立于病变诱导并在病程中动态变化。 该研究还阐明了炎症细胞环境的时间和跨区域图，表明EAE病变以离心辐射样（centrifugal）方式传播。这一发现表明，多发性硬化症病变的进展在整个中枢神经系统（CNS）中并不均匀，而是遵循离心进展模式。此外，这项研究发现了特定脊髓解剖结构和脊髓束对EAE的脆弱性，表明某些区域更容易发生病变，而解决炎症的效率较低。这些知识可以为未来旨在减少病变形成和慢性的治疗策略提供信息。 这项研究还揭示了成分驱动的跨区域和疾病时间点的病理分区识别，揭示了多发性硬化症病变及其分区的复杂性。脑免疫浸润区（bIC）被确定为早期脑病理的标志，突出了免疫浸润在多发性硬化症发病机制中的重要性。脊髓损伤区室的差异组成和空间分布是该研究的另一个重要方面。该研究表明，晚期EAE的病变受到胶质增生的影响，并提示了正在进行的纤维瘢痕形成。 此外，该研究表明，DA胶质细胞标志着全局的、与病变无关的病理，表明DA胶质细胞状态的诱导和病变的形成可以独立发生。这一发现强调了DA胶质细胞在多发性硬化症病因和进展中的重要性，并表明它们可能在有害和保护机制中发挥双重作用。该研究还探讨了在晚期病变中稳态和DA OLG的重建，表明少突胶质细胞具有重建稳态的显著能力。这一观察结果可能对多发性硬化症的髓鞘再形成和恢复过程有意义。最后，该研究将空间ISS与scRNA-seq相结合，以推断配体-受体的相互作用，揭示了参与DA胶质细胞出现、维持或功能调控的潜在分子途径。这种方法增强了我们对MS中免疫细胞和神经胶质细胞群体之间复杂相互作用的理解。 总的来说，这项研究全面了解了多发性硬化症病变的细胞结构及其演变，为多发性硬化的病理生理学和潜在的治疗靶点提供了有价值的见解。
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