《德国研究表明PSK调控干旱胁迫诱导番茄花脱落》

  • 来源专题:生物科技领域知识集成服务
  • 编译者: 陈方
  • 发布时间:2020-09-10
  • 叶、花和果实的脱落是植物营养生长和生殖生长必须经历的受调控的过程,但在环境胁迫下,花和果实会过早脱落,而其会限制作物的产量。目前,以番茄和拟南芥为材料,研究人员发现了一些花器官脱落的调控机制,但对于干旱等诱导的花和果实脱落的分子机制仍知之甚少。
    2020年3月27日,德国霍恩海姆大学研究人员在Science发表的研究论文,发现了肽激素植物硫肽激素(phytosulfokine,PSK)调控干旱诱导番茄花脱落的新功能并揭示了PSK的生成和作用机制。为揭示肽信号参与胁迫诱导的番茄落花和落果机制,研究人员首先在番茄中过表达了不同的枯草蛋白酶,这些蛋白酶可以加工肽前体,生成有功能的小肽。过表达肌醇六磷酸酶(phytaspase 2,SlPhyt2,Solyc04g078740)后,结果暗示SlPhyt2在干旱诱导的花脱落中发挥作用,SlPhyt2基因的表达也受干旱的诱导。为研究SlPhyt2的功能是否与植物生长素和乙烯有关,结果显示SlPhyt2不依赖于生长素和乙烯调控TAPG4的表达,影响干旱胁迫下番茄花的脱落,并且这一过程可能是由肽激素控制。研究人员进一步通过生化实验,鉴定到植物磺肽素PSK的前体是SlPhyt2的特异性底物,同时显示Asp是SlPhyt2是切割位点识别和加工所必需的。研究人员发现,PSK处理诱导了细胞壁水解酶基因的表达,并且下调了将离层区保持在非活性状态的基因的表达。这说明PSK是番茄花梗脱落的信号,且SlPhyt2在PSK前体加工以及功能PSK生成中的作用。
    宋琪 编译自https://science.sciencemag.org/content/sci/367/6485/1482.full.pdf
    原文标题:Peptide signaling for drought-induced tomato flower drop

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