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《美国科学家发现太空旅行改变心肌细胞基因表达》

  • 来源专题：中国科学院文献情报生命健康领域集成服务门户
  • 编译者： 赵若春
  • 发布时间：2019-11-25

  • 11月8日，美国斯坦福大学的科学家发现，太空旅行影响由人诱导多能干细胞衍生的心肌细胞的结构和功能。人心肌细胞在国际空间站上培养5.5周后，受微重力环境影响，其跳动和钙循环模式出现适应性调整，且有2635个基因的表达在飞行中出现变化，例如线粒体相关基因的表达增加。但在返回地球后10天内，这些细胞的基因表达恢复正常。该研究有助于了解长时间飞行对宇航员的健康影响。相关研究结果发表于《干细胞报告》期刊。

  • 原文来源：;http://stanmed.stanford.edu/listening/innovations-helping-harness-sound-acoustics-healing.html
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  • 《心肌细胞老化可能令老人易感新冠病毒》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-08-20
    • 据英国剑桥大学官网18日报道，由该校研究人员领导的国际科研团队在今天出版的《分子与细胞心脏病学杂志》上撰文指出，随着年龄的增长，在新冠病毒侵袭人体心脏细胞中起重要作用的基因变得更活跃。这些发现可以帮助解释为什么年龄是导致新冠病毒高风险因素之一，以及为什么新冠肺炎重症患者会出现心脏并发症，如心力衰竭和心脏炎症等。 　　医学部的安东尼·达文波特教授说：“随着新冠肺炎大流行不断蔓延，我们看到越来越多新冠肺炎患者，尤其是老龄患者，受到心脏问题的影响，这表明该病毒能够入侵和破坏心脏细胞。” 　　为此，达文波特与来自来自英国、比利时等国科学家，研究了新冠病毒与心力衰竭之间的联系。 　　他们认真研究了心肌细胞，以查明它们有多容易被冠状病毒感染。心肌细胞组成心脏肌肉，能收缩和放松，使心脏将血液泵送到身体各处。心肌细胞受损会影响心肌的功能，导致心力衰竭。 　　新冠病毒表面带刺突蛋白，会识别血管紧张素转换酶2（ACE2）并与之结合，它还会劫持TMPRSS2和组织蛋白酶B和L等以进入人体。在最新研究中，研究人员比较了5名年轻男性（19—25岁）和5名年长男性（63—78岁）的心肌细胞，发现年长男性心肌细胞内指示人体制造这些蛋白的基因更活跃，这表明老年心肌细胞内相应的蛋白可能有所增加。 　　鲁汶大学的艾玛·罗宾逊博士解释说：“我们的研究表明，随着年龄的增长，心肌细胞会产生更多新冠病毒闯入人体细胞所需的蛋白，从而使这些细胞更容易受到病毒的破坏，这可能是高龄人群易感新冠肺炎的原因之一。” 　　达文波特说：“我们对病毒及其劫持细胞的能力了解得越多，就越有可能用现有药物或开发新疗法来阻止它。” 　　例如，抗炎药物卡莫司他可抑制TMPRSS2，并阻止新冠病毒进入实验室内培育的细胞。科学家也可开发阻止新冠病毒与ACE2结合的化合物，它可能有助于保护心脏。
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  • 《人类的心脏可能是被病毒搞大的？斯坦福科学家《细胞》子刊新发现》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-09-09
    • 在一部名叫《圣诞怪杰》（How the Grinch Stole Christmas）的电影里，金·凯瑞（Jim Carrey）扮演的绿色精灵格林奇“心胸狭窄”，心脏只有人类的1/4大小，他偷走了圣诞节的一切喜悦和美好。不过后来，小镇上的人们向他展示了圣诞节的真正含义（在逆境中彼此相爱），他的心脏膨大到了原来的三倍。 字面意义上的“心变大”，在健康人类身上并不是一蹴而就的过程。不过，人类和大猩猩等大型灵长动物在演化过程中，心脏尺寸的确发生了“格林奇式”的转变，相比最初的小型哺乳动物，增加了好几倍。一般认为，更大的心脏增加了血液供应能力，从而一定程度上成就了我们如今相对较大的体型。 最近，斯坦福大学医学院的Kitchener Wilson博士与其心血管研究所所长吴庆明（Joseph Wu）教授等科学家合作，揭示了促进心脏变大的一个因素：竟然是默默藏身于我们基因组里的病毒序列。 这些病毒片段来自古老的病毒感染。几千万年，某些逆转录病毒感染了我们的猿类祖先，并把自己的遗传物质插入了宿主的基因组，一直流传下来，被称为内源性逆转录病毒。 多年来人们认为，DNA里混进来的这些古老搭车客对宿主细胞的发育或功能并无影响。但最近，科学家们开始意识到，其中某些序列对邻近基因的表达很重要，特别 让这支研究团队感兴趣的，是内源性逆转录病毒衍生的一种长链非编码RNA序列，被称为BANCR。除了出现在某些癌症中，BANCR仅仅在人类等少数几种大型灵长动物发育中的心肌细胞里活跃。 心肌细胞是难以再生的心脏细胞，它们的协调收缩导致了心脏跳动。而BANCR特别存在于胎儿心肌细胞中这一事实表明，它对心脏发育十分重要。 “我们利用诱导多能干细胞技术，研究了BANCR表达在人类、大猩猩、黑猩猩和猕猴的胚胎心肌细胞中的影响，发现它会有助于发育中的心肌细胞进行迁移。” Wilson博士说。 一些有趣的迹象表明，BANCR对心肌细胞迁移的作用会影响心脏大小。 啮齿类动物体内没有BANCR。而研究人员在胚胎小鼠中人工导入BANCR以后，动物发育出的心脏拥有大于正常尺寸的左心室。对大鼠心脏注射一种表达BANCR的病毒，在特定实验条件下，同样导致了心脏的扩张。这些结果进一步表明，BANCR具有促进心脏增大的作用。 此外，研究人员发现有一种叫扩张型心肌病的儿童罕见病，患者心脏异常大而且功能差，表达的BANCR则高于正常水平。这种疾病可能危及生命。研究者谨慎地期望，他们的发现或能应用于未来的可能疗法。 “如今我们有一些证据表明，这种逆转录病毒序列特异地影响了心脏的大小和功能。”Wilson博士总结说，“我们看到，灵长类祖先身上发生了古老的病毒感染，后来所有携带这些序列的灵长动物都有了更大的心脏。” 事实上，我们体内的这类病毒“化石”并不罕见，人类基因组的8%~10%由内源性逆转录病毒组成，是实际编码蛋白质的基因的四五倍。越来越多的证据显示，这些古老病毒感染的残留物可能参与了癌症、精神分裂、多发性硬化等诸多疾病的发生，而它们看来还改变了人类演化的进程，如今从人类胚胎成形之处就开始影响我们。
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