据英国剑桥大学官网18日报道，由该校研究人员领导的国际科研团队在今天出版的《分子与细胞心脏病学杂志》上撰文指出，随着年龄的增长，在新冠病毒侵袭人体心脏细胞中起重要作用的基因变得更活跃。这些发现可以帮助解释为什么年龄是导致新冠病毒高风险因素之一，以及为什么新冠肺炎重症患者会出现心脏并发症，如心力衰竭和心脏炎症等。
医学部的安东尼·达文波特教授说：“随着新冠肺炎大流行不断蔓延，我们看到越来越多新冠肺炎患者，尤其是老龄患者，受到心脏问题的影响，这表明该病毒能够入侵和破坏心脏细胞。”
为此，达文波特与来自来自英国、比利时等国科学家，研究了新冠病毒与心力衰竭之间的联系。
他们认真研究了心肌细胞，以查明它们有多容易被冠状病毒感染。心肌细胞组成心脏肌肉，能收缩和放松，使心脏将血液泵送到身体各处。心肌细胞受损会影响心肌的功能，导致心力衰竭。
新冠病毒表面带刺突蛋白，会识别血管紧张素转换酶2（ACE2）并与之结合，它还会劫持TMPRSS2和组织蛋白酶B和L等以进入人体。在最新研究中，研究人员比较了5名年轻男性（19—25岁）和5名年长男性（63—78岁）的心肌细胞，发现年长男性心肌细胞内指示人体制造这些蛋白的基因更活跃，这表明老年心肌细胞内相应的蛋白可能有所增加。
鲁汶大学的艾玛·罗宾逊博士解释说：“我们的研究表明，随着年龄的增长，心肌细胞会产生更多新冠病毒闯入人体细胞所需的蛋白，从而使这些细胞更容易受到病毒的破坏，这可能是高龄人群易感新冠肺炎的原因之一。”
达文波特说：“我们对病毒及其劫持细胞的能力了解得越多，就越有可能用现有药物或开发新疗法来阻止它。”
例如，抗炎药物卡莫司他可抑制TMPRSS2，并阻止新冠病毒进入实验室内培育的细胞。科学家也可开发阻止新冠病毒与ACE2结合的化合物，它可能有助于保护心脏。
