患有进行性肌肉骨化症(Fibrodysplasia Ossificans Progressiva，FOP)的老鼠和正常的老鼠相比，患有FOP的老鼠左后腿骨骼生长异常。诱导多能干细胞研究和应用中心(Center for iPS Cell Research and Application ，CiRA)科学家使用诱导多能干细胞表明，炎症分子可能是骨骼发育异常的药物靶点。
FOP是一种稀有的且遗传性极高的疾病，这种病发生时，骨骼会在软组织中形成，如骨骼肌。因此，它也被称为石人综合症，因为患者的身体会僵化成雕像般的状态。它是一种遗传病， 但是患者在学龄前没有明显症状。通常表现为免疫反应或由创伤引发的疾病。有关FOP的研究比较复杂，因为获取创伤患者的细胞会刺激骨骼不规则地生长。出于同样的原因，去除多余骨骼的手术治疗不被推荐，因为这样只会导致患者在术后愈合期生长出更多的骨骼。
诱导多能干细胞(iPS)细胞为我们提供一个有吸引力的模型来研究这种疾病, 因为研究人员可以从非FOP的患者处提取细胞，然后重新编程为软组织细胞来进行研究。京都大学的诱导多能干细胞研究和应用中心(Center for iPS Cell Research and Application ，CiRA)的研究人员，利用这一策略来重新编程FOP患者的细胞，并寻找可以解释该病如何被触发的候选分子。研究人员集中研究骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins ，BMP)。BMP可以刺激骨骼在骨折或断裂后愈合。然而,FOP患者的BMP表现非常活跃。“有两个流行的理论”，参与这项研究的CiRA副教授Makoto Ikeya解释道，“其中一个的BMP信号总是很活跃。另一个的BMP信号在被激活时显示异常强烈”。
为了发现治疗FOP的药物，科学家们通常集中研究BMP信号分子。然而，来自Junya Tochuchda 教授实验室的CiRA研究人员则观察炎症相关分子,而不是寻找Activin-A作为候选药物靶标。“因为病人通常在创伤或发炎后表现出FOP症状，我们认为这将是一个好方法,” Ikeya说道。使用诱导多能干细胞技术,科学家们发现, 只有发生FOP基因突变的细胞会通过大幅增加BMP信号来回应活化素A。而且,将这些细胞移植到小鼠体内并用活化素A刺激，会导致骨骼异常。
该研究的另一个作者，CiRA教授Junya Toguchida认为，炎症和骨骼形成之间的关系的发现，为治疗提供了一个全新的视角。“我们的模型为药物发现和骨骼形成的研究提供了一个前所未有的平台，”他说。
