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《COVID-19患者肺髓细胞失调的发现为治疗提供了可能策略》

  • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
  • 编译者： hujm
  • 发布时间：2020-04-22

  • 4月6日，Nature Reviews Immunology期刊发表了题为“Dysregulation of lung myeloid cells in COVID-19”的简讯文章。
    急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和强细胞因子风暴是COVID-19重症患者的标志。Liao等人2020年2月26日在medRxiv预印本上的研究成果，利用支气管肺泡灌洗液的单细胞RNA测序发现组织常驻肺泡巨噬细胞的耗竭和单核细胞源性炎性巨噬细胞的积聚与疾病的严重程度有关。炎性巨噬细胞采用干扰素信号和募集单核细胞趋化因子过程可能驱动ARDS。轻度病例CD8+T细胞的克隆扩增增强，这可能反映了病毒特异性细胞毒T细胞诱导的病毒清除过程，与如流感病毒感染中观察到的一样。总的来说，这些数据支持了靶向髓细胞池（myeloid cell compartment）以治疗COVID-19相关炎症的治疗策略，如IL-6抑制剂。

  • 原文来源：https://www.nature.com/articles/s41577-020-0303-8;https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.23.20026690v1
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  • 《4月6日_COVID-19患者肺髓细胞失调的发现为治疗提供了可能策略》
    • 来源专题：COVID-19科研动态监测
    • 编译者：xuwenwhlib
    • 发布时间：2020-04-07
    • 信息名称：COVID-19患者肺髓细胞失调的发现为治疗提供了可能策略 1.时间：2020年4月6日 2.机构或团队：美国西奈山伊坎医学院 3.事件概要： 4月6日，Nature Reviews Immunology期刊发表了题为“Dysregulation of lung myeloid cells in COVID-19”的简讯文章。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和强细胞因子风暴是COVID-19重症患者的标志。Liao等人2020年2月26日在medRxiv预印本上的研究成果，利用支气管肺泡灌洗液的单细胞RNA测序发现组织常驻肺泡巨噬细胞的耗竭和单核细胞源性炎性巨噬细胞的积聚与疾病的严重程度有关。炎性巨噬细胞采用干扰素信号和募集单核细胞趋化因子过程可能驱动ARDS。轻度病例CD8+T细胞的克隆扩增增强，这可能反映了病毒特异性细胞毒T细胞诱导的病毒清除过程，与如流感病毒感染中观察到的一样。总的来说，这些数据支持了靶向髓细胞池（myeloid cell compartment）以治疗COVID-19相关炎症的治疗策略，如IL-6抑制剂。 4.附件： 原文链接 https://www.nature.com/articles/s41577-020-0303-8 文中相关参考文献： https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.23.20026690v1
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  • 《COVID-19并发高血压患者利用ACEI/ARB进行降压治疗的策略》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-04-12
    • 河北省人民医院和河北医科大学第二医院的科研人员在Hypertension Research上发表文章“Antihypertensive treatment with ACEI/ARB of patients with COVID-19 complicated by hypertension”，分析了ACEI/ARB对COVID-19并发高血压患者的降压治疗应采取的措施。 文章提到，目前COVID-19的发病机理尚未阐明，一项初步研究推测它可能通过II型肺泡细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）进入人体。对COVID-19患者的临床特征的分析表明，高血压患者占所有患者的20–30％，重症监护病房中高达58.3％的高血压患者，并且由COVID-19导致的死亡占60.9％。肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压的发生和发展中起重要作用，ACE抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）是当前指南推荐的主要降压药。 文章首先分析了ACE2与COVID-19之间的关系，提到ACE2可能是COVID-19的细胞受体，但是否是唯一的细胞受体仍有待进一步研究。作者介绍了ACE2和ACE的生物学特性，在RAS中，肾素将血管紧张素水解为血管紧张素I（Ang I），随后被ACE转化为Ang II，Ang II与血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素受体1（AT1R）结合，从而产生多种作用包括血管收缩和血管重塑。ACE2可以将Ang I水解为非活性Ang1-9，并将Ang II水解为Ang1-7。Ang1–7可能对Mas受体起作用，在心血管保护中发挥作用，包括血管舒张，抗增殖和抗氧化应激。因此，这表明，在体内，ACE-Ang II-AT1R轴和ACE2-Ang1-7-MAS轴可作为维持体内稳态的平衡和平衡。ACE2在II型肺泡（AT2）细胞中的高表达可以解释COVID-19感染后观察到的严重肺泡损伤现象，并为将来制定新的冠状病毒性肺炎治疗策略提供参考。 随后文章分析了RAS抑制剂对ACE2的影响，目前，已知RAS抑制剂对ACE2的作用主要归因于心脏，肾脏和血浆中ACE2的表达，并且尚不完全了解RAS抑制剂是否可以影响气道上皮细胞中ACE2的表达。另外，高血压患者中ACE2的表达可能低于血压正常者。迄今为止，尚无证据表明使用RAS抑制剂可使患者更容易感染该病毒。但是，另一项研究表明，ACEI或ARB处理可能下调ACE2的表达，但对其活性没有明显影响。作者分析了ACE2基因表达与酶活性之间的相关性，认为血管紧张素可能参与了一个更复杂的信号传导机制，ACEI /血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）可以通过它调节ACE2的基因表达和活性。在ACE2表达水平与病毒感染的严重程度的关系方面，最近的一项研究表明，不是从ACE2高表达的患者中分离出SARS-CoV，这表明病毒感染过程可能还需要其他受体或辅因子，此外需要进一步的研究来阐明高血压药物是否会改变人肺组织中ACE2的基因表达和活性，从而影响新型冠状病毒性肺炎的疾病预后。 最后文章得出结论，尽管尚无关于COVID-19与RAS抑制剂相关联的结论，但RAS抑制剂可影响组织中ACE2 mRNA的表达和ACE2的活性。从理论上讲，ACE2可能会促进COVID-19的增殖并增强其感染能力。因此，迫切需要进行大规模的临床研究，以探索高血压患者的COVID-19敏感性和用RAS抑制剂治疗的相应治疗策略。
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