河北省人民医院和河北医科大学第二医院的科研人员在Hypertension Research上发表文章“Antihypertensive treatment with ACEI/ARB of patients with COVID-19 complicated by hypertension”，分析了ACEI/ARB对COVID-19并发高血压患者的降压治疗应采取的措施。
文章提到，目前COVID-19的发病机理尚未阐明，一项初步研究推测它可能通过II型肺泡细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）进入人体。对COVID-19患者的临床特征的分析表明，高血压患者占所有患者的20–30％，重症监护病房中高达58.3％的高血压患者，并且由COVID-19导致的死亡占60.9％。肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压的发生和发展中起重要作用，ACE抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）是当前指南推荐的主要降压药。
文章首先分析了ACE2与COVID-19之间的关系，提到ACE2可能是COVID-19的细胞受体，但是否是唯一的细胞受体仍有待进一步研究。作者介绍了ACE2和ACE的生物学特性，在RAS中，肾素将血管紧张素水解为血管紧张素I（Ang I），随后被ACE转化为Ang II，Ang II与血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素受体1（AT1R）结合，从而产生多种作用包括血管收缩和血管重塑。ACE2可以将Ang I水解为非活性Ang1-9，并将Ang II水解为Ang1-7。Ang1–7可能对Mas受体起作用，在心血管保护中发挥作用，包括血管舒张，抗增殖和抗氧化应激。因此，这表明，在体内，ACE-Ang II-AT1R轴和ACE2-Ang1-7-MAS轴可作为维持体内稳态的平衡和平衡。ACE2在II型肺泡（AT2）细胞中的高表达可以解释COVID-19感染后观察到的严重肺泡损伤现象，并为将来制定新的冠状病毒性肺炎治疗策略提供参考。
随后文章分析了RAS抑制剂对ACE2的影响，目前，已知RAS抑制剂对ACE2的作用主要归因于心脏，肾脏和血浆中ACE2的表达，并且尚不完全了解RAS抑制剂是否可以影响气道上皮细胞中ACE2的表达。另外，高血压患者中ACE2的表达可能低于血压正常者。迄今为止，尚无证据表明使用RAS抑制剂可使患者更容易感染该病毒。但是，另一项研究表明，ACEI或ARB处理可能下调ACE2的表达，但对其活性没有明显影响。作者分析了ACE2基因表达与酶活性之间的相关性，认为血管紧张素可能参与了一个更复杂的信号传导机制，ACEI /血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）可以通过它调节ACE2的基因表达和活性。在ACE2表达水平与病毒感染的严重程度的关系方面，最近的一项研究表明，不是从ACE2高表达的患者中分离出SARS-CoV，这表明病毒感染过程可能还需要其他受体或辅因子，此外需要进一步的研究来阐明高血压药物是否会改变人肺组织中ACE2的基因表达和活性，从而影响新型冠状病毒性肺炎的疾病预后。
最后文章得出结论，尽管尚无关于COVID-19与RAS抑制剂相关联的结论，但RAS抑制剂可影响组织中ACE2 mRNA的表达和ACE2的活性。从理论上讲，ACE2可能会促进COVID-19的增殖并增强其感染能力。因此，迫切需要进行大规模的临床研究，以探索高血压患者的COVID-19敏感性和用RAS抑制剂治疗的相应治疗策略。
