2023年11月22日，哈佛医学院等机构的研究人员在Cell 在线发表题为S. aureus drives itch and scratch-induced skin damage through a V8 protease-PAR1 axis的研究论文。
瘙痒是一种不愉快的感觉，会引起想要抓挠的欲望。皮肤屏障经常暴露在微生物及其产品中。然而，微生物在瘙痒产生中的作用是未知的。
该研究展示了金黄色葡萄球菌，一种与瘙痒性皮肤病相关的细菌病原体，直接激活瘙痒感受器感觉神经元驱动瘙痒。表皮金黄色葡萄球菌暴露引起强烈的瘙痒和抓伤引起的损害。通过检测多个毒力因子的同源细菌突变体，该研究确定金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶 V8是引起自发性瘙痒和同种异体性的关键介质。V8在小鼠和人感觉神经元上切割蛋白酶激活受体1(PAR1)。通过遗传缺陷、小小干扰RNA RNA (siRNA)敲低或药理学阻断靶向 PAR1，可以减少 V8和金黄色葡萄球菌暴露引起的瘙痒和皮肤损伤。因此，该研究确定了一种致痒细菌因子的作用机制，并证明了抑制 V8-PAR1信号传导治疗瘙痒的潜力。
