为探讨宁波市大气颗粒物中可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,FPM 10 )及细颗粒物(fine particulate matter,PM 2.5 )的浓度对流感样病例发病的影响。研究人员应用分布滞后非线性模型对2014-2016年的大气颗粒物PM 10 及PM 2.5 的浓度与同期流感样病例的时间序列进行研究,分析两者之间的关联性,计算相应归因危险度百分比（attributable risk proportion,AR%）以评估污染物对流感样病例发病的急性效应。两种颗粒物浓度均与流感样病例发病数呈正相关,单污染物分析中,两种大气颗粒污染物均会造成短期内的流感样病例发病的增加,且产生的影响表现出滞后性和收获效应,其中PM 10 产生的效应AR%值要高于PM 2.5 ,滞后0～7 d的累积AR%值分别为5.13%（95%CI:2.94%～7.37%,P<0.001）和2.52%（95%CI:-0.75%～5.90%,P=0.139）。而双污染物分析中,调整其他气态污染物后,PM 10 与流感样病例之间的关联强度发生改变,PM 2.5 仅在纳入二氧化氮（nitrogen dioxide,NO 2 ）后引起滞后0～7 d的流感样病例发病的增加。以上结果说明颗粒物PM 10 及PM 2.5 浓度的升高会引起同期流感样病例发病的增加。
来源：《中华疾病控制杂志》
